五年制-呼 吸 衰 竭101807.pptVIP

3）血气变化：PaO2降低；PaCO2无明显变化 CO2虽然分子量比O2大，但在水中的溶解度却比O2大24倍，故CO2的弥散能力比氧大20倍，因而血液中的CO2能较快地弥散入肺泡。 （三）肺泡通气与血流比例失调1）正常状态：正常成人在静息状态下，平均肺泡每分通气量约为4L, 平均每分钟肺血流量约为5L, 两者的比率约为0.8。 2）类型及原因①??? 部分肺泡通气不足（静脉血掺杂、功能性分流） ：是指部分未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡毛细血管或短路流入到动脉血（肺静脉血）中。 肺纤维化、支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等原因使部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使通气与血流比例显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺杂入动脉血内。 ②??? 部分肺泡血流不足：（死腔样通气） 肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺动脉炎使部分肺泡血流减少，而肺泡通气无明显变化，通气与血流比例显著增高，肺泡通气不能充分被利用。 肺泡通气血流比例失调时血气的变化： PaO2降低；PaCO2可以正常或代偿性降低 （四）解剖分流增加 是指一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。 血气变化: PaO2降低；PaCO2可以正常或代偿性降低 肺内分流:支气管扩张症可伴有支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流量增加，静脉血掺杂异常增多，而导致呼吸衰竭。 肺外分流:室间隔和房间隔缺损伴肺动脉压增高 五、机体的机能代谢变化 （一）酸碱平衡紊乱及电解质代谢紊乱 1．呼吸性酸中毒 电解质的变化： ①血清钾浓度增高：H-K 、肾 ②血清氯浓度降低 ③血清碳酸氢根浓度增高 2．代谢性酸中毒 严重低氧使乳酸增多 功能性肾功不全排酸减少 原发休克等疾病 3．呼吸性碱中毒 见于Ⅰ型呼衰 的病人 低氧代偿性过度通气 呼吸机使用不当 4．呼酸合并代酸 \呼酸合并代碱 （二）呼吸系统的变化1．PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动。当PaO2低于4kPa(30mmHg)时，呼吸抑制。 2．PaCO2升高作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。当PaCO2高于10.7 kPa（80mmHg）时，呼吸抑制。 (三）中枢神经系统的变化 1.缺氧对中枢的影响 ①PaO2降至8 kPa（60 mmHg） 时，智力和视力轻度减退。 ②PaO2降至5.33~6.67 kPa （40~50 mmHg） 时，表现有头痛、不安、定向力与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡及昏迷。 ③PaO2低于2.67 kPa （20 mmHg）时， 神经细胞出现不可逆的损害。 2.二氧化碳潴留 二氧化碳麻醉：当PaCO2高于10.7 kPa（80mmHg）时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。 3.肺性脑病(pulmonary encephalopathy)1）定义：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 2）机制：低氧血症\酸中毒\二氧化碳潴留 缺氧和酸中毒使脑血管扩张，使脑血流量增加，引起脑充血、脑水肿和颅内压增高； 缺氧和酸中毒可损伤血管内皮，引起血管内凝血。 缺氧使脑细胞ATP生成减少，影响Na+-K+泵功能，引起脑细胞内Na+及水增多，形成脑水肿。 神经细胞内酸中毒使γ-氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制。 神经细胞内酸中毒使溶酶体水解酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。 （四）循环系统的变化 1.??? 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率增快，心肌收缩力增强，外周血管收缩。 2.??? 严重的缺氧与二氧化碳潴留，可直接抑制心血管运动中枢，导致血压下降、心肌收缩力减弱。 （五）肾脏功能的影响 功能性肾功不全 器质性肾功不全 （六）胃肠变化 1. 严重缺氧使胃壁血管收缩，降低胃粘膜的屏障作用。 2.二氧化碳潴留 可增强胃壁细胞碳酸酐酶的活性，使胃酸分泌增多，出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血及溃疡。 六、 防治原则 1.? 治疗原发疾病，消除诱因。 2.? 改善肺通气 降低PaCO2 机械通气 3.? 吸氧 提高 PaO2 低氧血症性呼衰：高浓度氧 高碳酸血症呼衰：控制性吸氧 4. 药物治疗 思考题 1.举例说明引起气体弥散障碍的因素有哪些? 2.简述肺性脑病的发生机制。 3.试述呼吸衰竭致右心衰竭的发病机制。 4.肺通气与血流比例失调的类型有哪些?其病理生理学意义是什么? 5. 患者52岁，患支气管炎30年，因发热和神志不清1天