失血性休克识别与处置.pptVIP

⑵β受体兴奋剂：典型代表为异丙肾上腺素，具强力β1和β2受体兴奋作用，有加强心缩和加快心率、加速传导以及中等度扩血管作用。剂量为1~2mg，滴速为成人2～4μg/min，心率以不超过120次/min为宜。 多巴胺具有兴奋α、β和多巴胺受体等作用，当剂量为2～5μg/kg·min时，主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为6～15μg/kg·min时，主要兴奋β受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，对β2受体的作用较弱；当剂量＞20μg/kg·min时，则主要起α受体兴奋作用，也可使肾血管收缩，应予注意。多巴胺为目前应用较多的抗体克药，对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。 ⑶抗胆碱能药：为我国创用。有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱等。能改善微循环，兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛、抑制腺体分泌、保持通气良好；调节迷走神经，较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加速；抑制血小板和中性粒细胞凝聚等作用。大剂量可引起烦躁不安、皮肤潮红、灼热、兴奋、散瞳、心率加速、口干等。东莨菪碱对中枢神经作用以抑制为主，有明显镇静作用。 山莨菪碱在解痉并抑制迷走神经方面有选择性较高，而副作用相对较小的优点，临床上应用较多。有青光眼者忌用本组药物。 阿托品成人0.3～0.5mg/次，东莨菪碱成人0.3～0.5mg/次；山莨菪碱成人10～20mg/次；静脉注射，每1~3h可重复一次，病情好转后逐渐延长给药间隔，也可静脉点滴维持。 2.缩血管药物　 仅提高血液灌注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量， 应严重掌握指征。在下列情况下可考虑应用：血压骤降，血容量一时未能补足，可短时期应用小剂量以提高血压、加强心缩、保证心脑血供；与α受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用以消除其α受体兴奋作用而保留其β受体兴奋作用，并可对抗α受体阻滞剂的降压作用，尤适用于伴心功能不全的休克病例。常用的缩血管药物有去甲肾上腺素与间羟胺。剂量为：去甲肾上腺素0.5～2.0mg，间羟胺10～20mg。 （五）、肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂 肾上腺皮质激素具有多种药理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循环；增强心缩、增加心搏血量；维持血管壁、胞膜和溶酶体膜的完整性与稳定性、减轻和制止毛细胞渗漏；稳定补体系统，抑制中性粒细胞等的活化；维持肝脏线粒体的正常氧化磷酸化过程和肝酶系统的功能；抑制花生四烯酸代谢；抑制脑垂体β-内啡肽的分泌；拮抗内毒素、减轻毒血症，并有非特异性抗炎作用，能抑制炎症介质和细胞因子的分泌。 （六）、控制感染 对于严重感染引起的休克，还应积极抗感染，主要是使用抗菌药物和处理感染病灶。抗菌药物应根据病人感染的病菌选用敏感的抗菌药，如果不能确定感染何种病菌，可选用高效广谱抗菌药。对局部的感染灶应及时处理，才能纠正休克和巩固疗效 (七)、DIC的治疗 DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每4～6h静注或静滴1.0mg/kg(一般为50mg，相当于6250u)，使凝血时间（试管法）控制在正常的2倍以内。DIC控制后方可停药 (八)、激素的应用 早期应用取得满意效果，可稳定溶酶体膜和细胞膜 常用甲基强的松龙120~200mg/d或地塞米松30~60mg/d 1~3天 也有采用大剂量：甲基强的松龙10~30mg/kg·d或地塞米松1~2mg/kg·d 。 三、重要脏器的保护 病人发生休克后，全身各器官、各系统都会受到不同程度的损伤，器官保护应从休克一开始就进行，而不要到了出现器官衰竭才开始保护。 肺：最易受损。休克时的缺血、缺氧，可使肺部毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时大量补液的再损伤等还可引起肺小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果导致肺部通气/血流失衡，严重时可导致急性呼吸窘迫综合征 (ALI or ARDS) 维持呼吸功能、防治ARDS：　休克时大量输液的再损伤，脑缺氧、脑水肿等亦可导致呼吸衰竭。 ①吸氧，经鼻导管（4～6L/min）或面罩加压输入。氧浓度以40%左右为宜。 ②必须保持呼吸道通畅，必要时应及早考虑作气管插管并行辅助呼吸（间歇正压）。 ③无创正压通气：PO2不能达满意水平（＞9.33～10.7kpa）应及早给予呼气末正压呼吸（PEEP），可通过持续扩张气道和肺泡、增加功能性残气量，减少肺内分流，提高动脉血氧分压、改善肺的顺应性、增高肺活量，为减轻肺间质水肿 ④控制入液量、尽量少用晶体液，输白蛋白和速尿；并应正确掌握输液