老年骨质疏松症诊断与治疗探讨.pptVIP

4. Dkk-1单克隆抗体 Dkk-1是成骨细胞Wnt通路的阻断剂，抑制成骨细胞活性。 Dkk-1单克隆抗体是人抗Dkk-1的免疫球蛋白IgG2，与Dkk-l有亲和力，能快速、显著地降低游离Dkk-1浓度，有望作为骨形成促进剂，用于治疗骨质疏松症。 5. 钙敏感受体(CaSR)拮抗剂 钙敏感受体(CaSR)拮抗剂作用于甲状旁腺的膜受体，刺激内源性PTH分泌，因此也是治疗骨质疏松症的有效药物。 6. 复方制剂 阿仑膦酸钠与维生素D复方制剂FOSAVANCE 实验表明，阿仑膦酸钠与维生素D复方制剂对于≥70岁的骨质疏松症女性或≧60岁伴有椎体骨折史的女性有较好的应用价值，其性价比优于服用阿仑膦酸钠及营养添加剂。 2.骨吸收的标志物 空腹2小时尿钙/肌酐比值 血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP） Ⅰ型胶原Ｃ末端肽（S-CTX） ?尿吡啶啉(Pyr） ?尿脱氧吡啶啉（D-Pyr) ?尿Ⅰ型胶原交联Ｃ-末端肽（U-CTX） ?尿Ⅰ型胶原交联N-末端肽N端肽(U-NTX) 国际骨质疏松基金会（IOF）推荐： I型原胶原N-端前肽(CINP) 和血清Ⅰ型胶原Ｃ末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的骨转换生化标志物 I型原胶原N-端前肽(CINP)代表成骨细胞活性及骨形成状态 Ⅰ型胶原Ｃ末端肽（S-CTX）代表破骨细胞活性与骨吸收水平。 3.骨质疏松骨折的监测指标 B-ALP是评价成骨细胞的敏感指标，含量越高表示骨细胞代谢越旺盛。 骨质疏松骨折时，成骨细胞分泌的B-ALP无法正常沉积，大量进入血液，引起血液中的B-ALP 升高； 骨形成标志物和骨吸收标志物降低以及B-ALP 升高，在一定程度上提示患者身体内有骨质疏松骨折发生，且骨修复能力显著降低。 5.骨矿密度(BMD简称骨密度) 双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法。 包括：中央型DXA (检测腰椎、髋部骨密度)和周围型DXA(跟骨、前臂等部位骨密度) 。 中央型DXA是诊断骨质疏松症的“金标准”； 周围型DXA检测可作为筛查骨质疏松症的指标，进行骨折风险评估，但不适于骨质疏松治疗效果观察。 世界卫生组织(WHO)诊断标准（基于DXA测定） 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常，即T值≥-1.0为正常; 降低-1到-2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少)，即 -2.5≦ T值≦-1 为骨量低下; 降低程度等于和小于-2.5个标准差为骨质疏松，即 T值≦-2.5为骨质疏松; 骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。 结合我国国情，以种族、性别、地区的峰值骨量为依据，刘忠厚等人提出将T值减小到-2．0作为国人的诊断标准。 Papaioannou等报道， 男性全髋及股骨颈BMD 与年龄呈线性负相关， 每10年下降1.5％ -2.5％。 而女性在绝经后5-10 年骨量迅速丢失， 之后女性丢失速度放缓。 研究结果显示：常规仰卧位测量 Ｌ1-4 BMD，50-60岁时男性椎体BMD 变化不大， 但70岁以上， 年龄与腰椎BMD呈正相关。 腰椎骨密度增加的因素：骨质增生及异常钙化。 如：关节突关节增生、椎间盘、前后纵韧带、黄韧带及血管壁钙化等。 因此，有学者建议：腰椎BMD应该侧位测定，从而获取椎体单独的BMD，有助于骨质疏症的诊断。 但是老年人保持特殊的侧位很困难。 4.定量计算机断层摄影(QCT) 定量CT ( Quantatitive computed tomography QCT) 骨密度测量是在临床CT基础上加QCT专用体模和分析软件对人体的骨密度进行测量的方法。 惟一可以在三维空间测量BMD而得出真实体积BMD的方法，测定值为g/cm3 是分别测量皮质骨与松质骨BMD的惟一方法。 腰椎的QCT也是目前判断有无腰椎骨质疏松的最佳选择。 2007年国际临床骨密度学会( ISCD) 、2013年美国放射学院(ACR) ，建议腰椎QCT骨质疏松诊断标准如下: 正常： 骨密度绝对值≥120mg/cm3 骨量减少： 骨密度绝对值介于80－120mg/cm3 骨质疏松： 骨密度绝对值≤80mg/cm3 老年骨质疏松骨折 （脆性骨折） 骨质疏松并发症 骨质疏松性骨折调查分析 骨质疏松骨折是老年骨疏松症最常见和最严重的并发症。一般骨量丢失20% 以上时即易发生骨折。 50岁以上女性，发生骨质疏松性骨折的终身危险性为40%。 老年男性骨质疏松骨折的风险大约是25%。 我国老年人骨折患病率为6.3%—24.4%，尤以高龄女性老人为显著； 老年男性椎体或髋部骨折的患病率大约是女性的1/3，（ 男、女、分别是5-6%和16-18%），Colles骨折的患病率是通常的1/6（男、女、分别是2.5%和