糖尿病急性并发症诊治(已看,很好,有必要再看).pptVIP

糖尿病急性并发症(临床经验交流) 北京医院 糖尿病治疗的目的 控制高血糖 预防、减少糖尿病急性并发症的发生或进展 纠正和控制慢性并发症和合并症的危险因素 预防、减少或延缓糖尿病慢性并发症和合并症的发生或进展 提高病人的生活质量、工作质量和生存质量 使糖尿病病人与同龄的健康人有同等的寿命 糖尿病并发症和合并症 各国、各组织的血糖控制目标 糖尿病急性并发症 糖尿病性低血糖症 糖尿病合并各种急性感染 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 糖尿病性低血糖症 糖尿病患者的低血糖症 低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl[2.8mmol/L]）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况 区别几个概念： 低血糖症=临床症状+生化指标 低血糖=生化指标 低血糖反应=临床症状 低血糖症的分类 按病因 器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等 功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致 外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致 糖尿病患者发生低血糖原因 急性低血糖时的生理反应 增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用促使血糖升高 使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运 产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖 急性低血糖时的生理调节机制 急性低血糖时拮抗激素的代谢效应 低血糖症的病理生理 交感神经 儿茶酚胺↑?胰升糖素↑?血糖↑ β肾上腺能受体?产生症状 心动过速 烦躁不安 血压升高 脑组织?缺少葡萄糖 早期充血、多发性血性淤斑 脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死 晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化 低血糖症的临床表现 混合性表现 血糖水平与临床症状 拮抗激素分泌 胰升糖素 肾上腺素 出现低血糖症状 自主神经症状 低血糖症的化验检查 血糖测定: ＜ 50mg/dl（2.8mmol/L） 血清胰岛素测定 血清胰岛素/血糖＜0.3 胰岛素释放指数（?U /mg）= 胰岛素(?U/ml)×100 血糖(mg/dl) - 30 胰岛素原/总胰岛素＜15% 胰岛素抗体、胰岛素受体抗体测定 5h葡萄糖耐量试验 低血糖症的诊断标准 低血糖症的临床表现 静脉血浆血糖＜2.8mmol/L(50mg/dl) 给予糖类后症状可缓解 诊断低血糖症应注意的事项 器质性与功能性低血糖的鉴别 寻找器质性低血糖的原因 低血糖发生的规律性 无症状性低血糖的发现 注意夜间低血糖 夜间发生的低血糖 成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生化性低血糖而无症状，并且这些低血糖通常可以维持数小时而不惊醒患者 夜间低血糖可以导致患者猝死 当患者睡前血糖低于6.0-7.0 mmol/L,则患者有可能在睡前需要加餐 空腹高血糖的鉴别 夜间持续的高血糖 “Somogyi”效应 患者在夜间发生低血糖后,可以在第二天早晨出现严重的高血糖 原因为低血糖后拮抗激素分泌反应增强，拮抗胰岛素的降低血糖作用，从而使患者出现了“反弹”性高血糖 “黎明”现象 患者夜间血糖控制尚可，但于清晨5- 8 之间显著上升 原因是睡眠期间分泌的大量生长激素拮抗了胰岛素的作用，继而血糖升高 早期糖尿病性反应性低血糖 多见于2型糖尿病患者早期，?细胞早期分泌反应迟钝产生高血糖,后期胰岛素分泌增多及高血糖又刺激? 细胞引起胰岛素水平升高，在进食4－5小时出现低血糖反应或临床症状 患者多超重或肥胖 治疗上一般为限制热量 肥胖者要减轻体重 无意识性低血糖 1型糖尿病患者病程超过20年，有50%患者可以出现无意识性低血糖 无意识性低血糖即低血糖发生时无症状 原因 严格的血糖控制 剧烈运动 妊娠 饮酒等 无意识性低血糖的产生机理 低血糖时产生的酮体为脑组织的主要能量来源，而减少对葡萄糖的需求 胰高糖素、肾上腺素等拮抗激素应答反应降低 合并自主神经病变 使用肾上腺能受体阻滞剂 长期反复低血糖发作后的耐受 低血糖的治疗 低血糖症的药物治疗 噻嗪类：二氮嗪、双氢克尿噻 一种胰岛?细胞钾离子通道激动剂，可抑制?细胞内钙离子升高及抑制胰岛素释放 用量 二氮嗪 150-600mg/d 双氢克尿噻 25mg/次 钙钙离子拮抗剂 异博定 60-80mg，Tid 低血糖治疗的注意事项 非水溶性口服葡萄糖液通常对缓解低血糖症是无效 反复短期应用胰高糖素可能会失效 磺脲类药物引起2型糖尿病患者的低血糖不要使用胰升糖素 磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长的时间 糖尿病合并各种感染 各种感染 皮肤的