微生物感染与致病.pptVIP

外毒素 细胞毒素 （成孔毒素 磷脂酶类） 神经毒素 肠毒素 霍乱肠毒素 ETEC肠毒素 产气荚膜梭菌肠毒素 葡萄球菌肠毒素 白喉毒素 葡萄球菌表皮剥脱毒素 葡萄球菌毒性休克综合征毒素 A群链球菌致热外毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素 ※ 细胞毒素 肠毒素 神经毒素破伤风痉挛毒素 肉 毒 毒 素 Medicine Blepharospasm(眼睑痉挛) 2、※内毒素（endotoxin） 是G-菌细胞壁脂多糖（LPS） ，菌体崩解时释放，性质稳定。 来源：G-菌 化学成分、结构 脂质A 非特异核心多糖 O特异多糖 脂多糖 ※内毒素的主要特点 特点 来源--G-菌细胞壁 化学性质--脂多糖（LPS） 相对稳定，耐热 毒性作用较弱，对组织无选择性 有抗原性，但抗体的中和作用较弱 不能→类毒素 ※内毒素的主要生物学作用 发热反应 白细胞反应 内毒素血症与内毒素休克 Shwartzman现象与DIC ※内毒素与外毒素的比较 种类 外毒素 内毒素 来源 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌 部位 活菌分泌或细菌溶解后散出 细胞壁成分、细菌裂解后释出 成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 差、60-80℃ 30分钟破坏 好、160℃ 2-4小时破坏 毒性 强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现 较弱、各种内毒素作用大致相同，引起休克，发热，DIC等 抗原性 强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素 弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素 细菌侵入的数量： 细菌侵入的部位： 三、 细菌的感染源与传播途径 （一）感染来源 外源性感染(exogenous infection)： 患者 带菌者 病畜和带菌动物 内源性感染(endogenous infection)： 医院感染 nosocomial infection 外源性感染（exogenous infection） (1)外源性感染：病原生物来自宿主体外。 (2) 传染源主要有: 患者 病原生物携带者 患病或带菌动物 医院感染（nosocomial infection) 医院感染：患者住院期间发生的感染。 感染来源有： 1）交叉感染 2）自身感染 3）医源性感染 哪些可预防呢 （二）、感染途径 病原进入机体方式 直接吸入、食入 间接接触污染物 媒介动物 病原在机体间传播方式 水平传播 垂直传播 ※垂直传播( 母婴传播 ) 存在于母体的病原生物经胎盘或产道由亲代传播给子代的传播。 呼吸道 消化道 泌尿生殖道传播—性传播 皮肤创伤传播 血液传播 昆虫、节肢动物媒介 接触传播 多途径感染 感染途径（表5-4） 四、感染类型 根据结局分型 根据病情缓急 根据感染发生部位及临床表现分型 不感染 隐性感染 潜伏感染 显性感染 带菌状态 细菌感染的类型 表5-5 急性感染 慢性感染 局部感染 全身感染 毒血症 内毒素血症 菌血症 败血症 脓毒血症 不感染 隐性感染 不出现明显症状的感染。 潜伏感染 宿主出现临床症状或体征 显性感染 宿主出现临床症状或体征 局部感染(local infection ) 入侵的病原菌只局限在宿主一定部位生长繁殖，引起局部病变的感染类型。如疖 、痈等。 ※全身感染 (systemic infection )：感染发生后，病原菌及其毒性代谢产物向全身扩散，引起全身性症状。 ※毒血症 (toxemia) 产生外毒素的病原菌只在局部生长繁殖，病菌不进入血流，但产生的外毒素进入血循环，达到易感靶器官，引起组织损害，产生特殊的毒性症状。 ※菌血症（bacteremia） 病原菌侵入血流，但未在其中繁殖，只是短暂的一过性通过血循环到达体内适宜部位再繁殖而致病。 ※败血症(septicemia) 病原菌侵入血流后，在其中大量繁殖并产生毒性产物，引起严重全身中毒症状。 ※脓毒血症(pyemia) 化脓性细菌侵入血流后，在其中大量繁殖，通过血流扩散至机体的其他组织或器官，产生新的化脓性病灶。 ※内毒素血症(endotoxemia) 病灶内大量G-菌死亡、释放内毒素入血，或侵入血中G-菌大量繁殖，死亡崩解后释放内毒素。 带菌状态（carrier state） 经过显性和隐性感染后，由于病原菌未被及时清除而在体内继续存在一定时期，与机体免疫力处于相对平衡状态称--