腰椎间盘退行性病变影像学评价.pptVIP

腰椎间盘退行性改变 纤维环裂隙 纤维环软化 髓核移位 * * 四 腰椎间盘退行性病变的影像学评价 腰椎间盘退行性病变是脊柱外科疾病中发病率最高的疾病，也是骨科、影像科医师普遍关注的问题。由于椎间盘在解剖、生理上的复杂性，以往对其发病机制、临床和影像认识不无问题，随着影像技术日趋完善，CT、MRI影像学检查广泛应用，对其认识也不断深入，日臻完善。 一、 一、腰椎间盘退行性病变的发病机制及其病理变化： 腰椎间盘由中央部分的髓核合周围的纤维环组成，在幼儿期髓核呈卵圆形，内含丰富的水份，无色透明与周围纤维分界清楚；10岁以后髓核由柔软，富弹性的胶状物质逐步过渡成含纤维软骨成份的成年型髓核，此时水份减少，弹性减低，提示退变开始；在老年期，髓核呈缺乏水份及弹性的葱皮样结构。正常纤维环为一完整的，排列紧密的纤维结构，内含丰富的胶原纤维，外周为sharpey氏纤维附着于相邻椎体软骨面和前、后纵韧带。在成年期，纤维内缘与髓核分界不清，纤维环内开始有裂隙产生，纤维环内裂是椎间盘退行性病变的象征。根据冰冻后切片及显微镜观察，纤维环裂隙可分为三种：① 同心圆状裂隙，裂隙为液体充填。② 放射状裂隙，常伴纤维环断裂，但sharpey氏纤维完整。③ 横行裂隙，纤维环和sharpey氏纤维均断裂，有时累及后纵韧带。 椎间盘血供 胎儿或幼儿期血管分别从脊柱前、后行向软骨椎体中心。每个动脉伴行两个静脉。出生两个月后这些血管逐渐闭合，不参与营养血供，使椎间盘成为无血供组织。营养供应主要依靠软骨终板本身半透明膜本身作用，进行营养代谢。 椎间盘的神经支配 窦椎神经支配椎间盘，或称脊膜支，有两个根，脑脊根起自脊神经或脊神经节，交感根起自临近脊神经节的后交通支或脊神经节。经椎间孔返回椎管，下行到硬膜外组织。窦神经上下分支相连，并可穿越中线与对侧相连，该神经受刺激可引起腰部及股后肌群反射性痉挛及腰腿痛。 椎间盘中央出现小裂隙。 裂隙周围的基质变性和细胞消失 纤维环 髓核 软骨终板 胶原纤维变性，周边出现裂隙 水90％ 70％ 蛋白多糖30％ 5％ 胶原30％ 60％ 退变、变薄、钙化、不完整 软骨囊性变，软骨细胞死亡 纤维环附着点松弛 蛋白多糖，胶原，水 90－95％ 椎间盘退变的过程和生物化学改变 纤维环，髓核的自然退化，长期负重性损伤以及急慢性外力损伤所致的髓核成份，结构改变，纤维环松弛，纤维环内裂隙被认为是引起椎间盘退行性变、突出的主要原因。另外，椎间盘是三关节的一个组成部分，任一关节或临近骨质的病变或结构异常均影响椎间盘的正常结构、形态和功能。 椎间盘纤维环内出现较大的裂隙 椎间盘纤维环内出现较大的裂隙 椎间盘突出的 病理解剖学表现 椎间盘纤维环撕裂病理与髓核造影 0期（正常) :髓核完整规则、圆形,纤维环无撕裂。 1期（内环内撕裂）:髓核形态尚规则,纤维环内环部分撕裂，造影剂局限于内环内。 2期（外环内撕裂）:髓核形态不完整,纤维环撕裂至外环的部分纤维。 3期（全盘碎裂）：髓核形态不规则，纤维环全层撕裂，造影剂可达弥散至椎间隙。 0期（正常）髓核完整规则、圆形,纤维环无撕裂。 不同穿刺方向对髓核显示无影响 3期（全盘碎裂）：髓核形态不规则，纤维环全层撕裂，造影剂可达弥散至椎间隙。 黄韧带肥厚 椎板增生 小关节突增生 硬膜囊、神经根受压 急性髓核突出 髓核纤维化钙化 纤维环钙化 韧带下间隙 骨刺 后纵韧带增生 突出物水肿 影像学诊断标准目前缺乏统一的标准，一般通用的病理学分型是：退变 Degeneration：无形态学改变，椎间隙正常或变窄。膨出 Bulging: 纤维环尚完整，椎间盘边缘对称性膨出，边缘光滑无局部突出。突出 Protrusion/脱出extrusion:局部突出的髓核为变薄的纤维环包绕，甚至可穿过破裂的纤维环突出至后纵韧带下。 椎间盘舌状后伸超出椎体后缘4mm；椎管内软组织块影与椎间盘呈蒂状相连。游离 Sequestration:髓核穿过完全破裂的纤维环和后纵韧带，游离于椎管或硬膜囊内。 一、腰椎间盘退行