酸碱平衡紊点乱-中文.ppt

* * * CO2直接舒张血管的作用 持续性头痛，夜间晨起为甚。 * 该患者发生了失代偿性呼吸性酸中毒。 根据：①pH降低为7.25，为失代偿性酸中毒。②PaCO2增高为10.64kPa(80mmHg)，AB增高为40mmol/L。根据病史，患者发生了呼吸衰竭，故PaCO2增高为原发性变化，AB增高为代偿性变化，符合呼吸性酸中毒的特征。（AB值在代偿范围内） 昏睡的机制：H+增多抑制生物氧化酶活性，使氧化磷酸化过程发生障碍，ATP生成减少，脑组织能量供应不足；H+增多使脑内谷氨酸脱羧酶活性增强，γ-氨基丁酸生成增多，引起中枢神经系统抑制，出现昏睡。 * * * * * * * * * 烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍 脑脊液氢离子浓度降低，呼吸抑制，变浅变慢 组织供氧不足，脑组织敏感，昏迷 * * 该患者发生了单纯性失代偿性代谢性碱中毒。 根据：①PH7.45，为失代偿性碱中毒。②AB增高为33mmol/L，pCO2也增高为45mmHg，提示为代谢性碱中毒；鉴于其新发现的高血压，该病人考虑为醛固酮增多症和柯兴氏综合征，支持AB增高为原发变化，而pCO2增高为继发变化。符合代谢性碱中毒的特征。③pCO2值在代偿范围内。④AG在正常范围内。 * * * * 细胞内碱中毒 反常性的碱性尿 * 乳酸、酮症、水杨酸中毒 * * * * * * * * * * * 传导阻滞、室颤 心脏骤停 * * * * * * 该患者发生了失代偿性代谢性酸中毒。 根据：①pH降低为7.20，为失代偿性酸中毒。 ②AB降低为4mmol/L，PaCO2降低为2.13kPa(16mmHg)。根据病史，患者患糖尿病，因葡萄糖利用障碍使脂肪分解加速，产生大量酮体，血中固定酸增加，血浆中HCO3-因缓冲H+而被消耗，故AB降低为原发性变化，PaCO2降低为代偿性变化，符合代谢性酸中毒的特征。（PaCO2值在代偿范围内） 呼吸深快的机制和意义：血浆H+浓度升高，刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快，肺通气量增加，CO2排出增多，使PaCO2代偿性降低，以使HCO3-/H2CO3浓度比接近20/1，维持血pH稳定。 * * * * 某患者癔病发作1小时，出现手足痉挛， 血气检测结果为： pH 7.52，PaCO2 3.19kPa（24mmHg），AB 20 mmol/L 试问： （1）该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？根据是什么？ （2）为什么出现手足痉挛？ 病例讨论 各型酸碱平衡紊乱指标的变化 代 酸 呼酸 急性 慢性 代碱 呼碱 急性 慢性 PaCO2 pH AB SB BE 第四节 混合型酸碱平衡紊乱 呼酸+代酸 肺气肿、休克 发热、呕吐 呼碱+代碱 呼酸+代碱 呼碱+代酸 代酸+代碱 肺气肿→心衰→利尿 急性肾衰、高热 急性肾衰、呕吐 第五节 酸碱平衡紊乱类型的判断 一划五看简易判断法 将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降 [HCO3-]? [H2CO3]? pH ? [H+] PaCO2↓ SB ? AB ? BB↓，BE(-)↑ 一划 五看 一看pH定酸碱 pH升高：失偿型碱中毒 pH降低：失偿型酸中毒 pH正常可能是 （1） 酸碱平衡 （2）代偿性单纯性ＡＢＤ （3）混合性相消型ＡＢＤ 二看原发因素定代呼 １病史中有＂获酸＂，＂失碱＂或相反情况，为代谢性ABD ２病史中有肺过度通气或相反情况，为呼吸性 ABD 五看 三看“继发性变化”定单混 “继发性变化”的数值 (代偿预计值） （1）数值在代偿预计值范围内， 为单纯型ABD （2）数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD 五看 代酸预计代偿公式：ΔPaCO2↓ =1.2Δ[HCO3-]↓±2 肾衰病人因无尿放置了导尿管，两天后出现了低血压和发热，尿中含有大量的白细胞和细菌。血气检查为： pH 7.32, PaCO2 20mmHg，[HCO3-] 10mM 该患为肾衰继发尿路感染，分析其酸碱紊乱类型。 例 ΔPaCO2↓预=1.2*14±2=16.8±2 PaCO2预=(40-16.8)±2=21.2-25.2 代酸、呼碱 四看ＡＧ定单混 某肺心病、呼吸衰竭合并肺性脑病的患者，用利尿剂、激素等治疗，血气检查为： pH 7.43, PaCO2 61mmHg, HCO3- 38mmol/L, Na+ 140 mmol/L, Cl- 74 mmol/L，K+3.5 mmol/L 该病人发生何种酸碱平衡紊乱？ 呼酸 代碱 代酸 五看 慢性呼酸预代：Δ [HCO3-] ↑ =0.3