第四章糖代谢metabolismofca流rbohydrates.ppt

糖酵解小结： ⑴ 反应部位：胞浆 ⑵ 不需氧 ⑶ 有三步不可逆反应 ⑷ 产能的方式和数量 方式：底物水平磷酸化 净生成ATP数量：从G开始 2×2-2= 2ATP 从Gn开始 2×2-1= 3ATP ⑸ 终产物乳酸的去路 释放入血，进入肝脏再进一步代谢。 分解利用 乳酸循环（糖异生） （四）糖酵解的调节 1. 6-磷酸果糖激酶-1(PFK-1) 3. 己糖激酶或葡萄糖激酶 TAC 小结 ① 三羧酸循环的概念：指乙酰CoA和草酰乙酸缩合生成含三个羧基的柠檬酸，反复的进行脱氢脱羧，又生成草酰乙酸，再重复循环反应的过程。 ② 反应部位：线粒体。 ③ 三羧酸循环的要点 经过一次三羧酸循环， 消耗一分子乙酰CoA。 四次脱氢，二次脱羧，一次底物水平磷酸化。 生成1分子FADH2，3分子NADH+H+，2分子CO2 ， 1分子GTP。与呼吸链偶联共产生12分子ATP。 关键酶有：柠檬酸合酶 α-酮戊二酸脱氢酶复合体 异柠檬酸脱氢酶 ④ 三羧酸循环的中间产物 三羧酸循环中间产物起催化剂的作用，本身无量的变化， 但TAC要顺利进行，中间代谢物需要及时补充。 不可能通过三羧酸循环直接从乙酰CoA合成草酰乙酸或三羧酸循环中其他产物。 中间产物也不能直接在三羧酸循环中被氧化为CO2及H2O。 （四）有氧氧化的调节 三、糖原合成与分解的调节 四、糖原积累症 注意:（1）非糖物质进入糖异生的途径 三、血糖水平的调节 作用机制可能有两方面： ① 促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生。 ② 抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。 四、血糖水平异常 3. 高血糖及糖尿的病理和生理原因 ① 胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等） ② 肝性（肝癌、糖原积累病等） ③ 内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等） ④ 肿瘤（胃癌等） ⑤ 饥饿或不能进食 血糖水平恒定的生理意义 保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。 脑组织不能利用脂酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能； 红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能； 骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。 降低血糖：胰岛素(insulin) 升高血糖：胰高血糖素(glucagon)、糖皮质激素、肾上腺素 * 主要依靠激素的调节 （一） 胰岛素 ① 促进葡萄糖转运进入肝外细胞 ； ② 加速糖原合成，抑制糖原分解； ③ 加快糖的有氧氧化； ④ 抑制肝内糖异生； ⑤ 减少脂肪动员。 —— 体内唯一降低血糖水平的激素 胰岛素的作用机制: （二）胰高血糖素 ① 促进肝糖原分解，抑制糖原合成； ② 抑制酵解途径，促进糖异生； ③ 促进脂肪动员。 —— 体内升高血糖水平的主要激素 胰高血糖素的作用机制： （三）糖皮质激素 ——引起血糖升高，肝糖原增加 * 在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖。 （四）肾上腺素 ——强有力的升高血糖的激素 肾上腺素的作用机制 通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，加速糖原分解。 主要在应激状态下发挥调节作用。 糖耐量试验(glucose tolerance test, GTT) 目的：临床上用来诊断病人有无糖代谢异常。 口服糖耐量试验的方法 清晨空腹静脉采血测定血糖浓度，然后一次服用100g葡萄糖，服糖后的1/2、1、2h（必要时可在3h）各测血糖一次。以测定血糖的时间为横坐标（空腹时为0h），血糖浓度为纵坐标，绘制糖耐量曲线。 糖耐量曲线 （一）高血糖及糖尿症 1. 高血糖(hyperglycemia)的定义 2. 肾糖阈的定义 临床上将空腹血糖浓度高于7.22~7.78mmol/L称为高血糖。 当血糖浓度高于8.89~10.00mmol/L时，超过了肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿。这一血糖水平称为肾糖阈。 返回 丙酮酸脱氢酶复合体 丙酮酸 + NAD+ + HSCoA → 乙酰CoA + NADH + H+ + CO2 丙酮酸脱氢酶 二氢硫辛酰胺转乙酰酶 二氢硫辛酰胺脱氢酶 辅酶：TPP 硫辛酸 CoA FAD NAD+ 三羧酸循环(Tricar