心力率工竭2013.ppt

(1) 心肌能量生成障碍 (impaired energy production) 最常见的原因: 心肌缺血缺氧 多种能源物质 ATP O2 VitB1 ATP缺乏引起的后果: Ca2+转运障碍 Ca2+分布异常 Ca2+超载 Ca2+与肌钙蛋白作用异常 细胞水肿 线粒体形态功能异常 提供的化学能 转化的机械能 蛋白质合成 心肌收缩性减弱 (2)心肌储能减少 (reduced energy reserve) 磷酸肌酸激酶 ATP 肌酸 磷酸肌酸(CP) 心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性↓，储能的CP ↓ (3) 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization) 肌球蛋白同工酶比较 组成 ?? ?? ?? 活性 最高 较低 最低 V1 V2 V3 代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型 1 2 3 质网 （三）心肌兴奋—收缩偶联障碍  (Impaired excitation contraction coupling) ◆心衰时Ca2+内流受阻原因 ◆内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜β-受体密度相对减少， Ca2+通道受阻 ◆酸中毒： 降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流 肌浆网Ca 2+摄取? 肌浆网储存 Ca 2+ ? 肌浆网释放Ca 2+ ? 缺血、缺氧，ATP供应不足，酸中毒，心肌过度肥大等 （1）肌浆网Ca 2+处理功能障碍 （2）胞外Ca 2+内流受阻 肥大心肌NE?/酸中毒 细胞膜钙通道开放程度? 高血钾竞争抑制钙内流 （3）肌钙蛋白与钙结合障碍 H+竞争性与肌钙蛋白结合 ATP?， SR钙泵? H+增加SR与钙亲和力 4、心肌肥大的不平衡生长 ? 交感N元轴突的增长 ? 线粒体数量变化 ? 毛细血管数量的变化 ? 肥大心肌肌球蛋白ATP酶? ? 肌浆网Ca 2+处理功能障碍 收缩性下降的机制 心肌收缩性减弱 能量代谢异常 生成障碍 利用障碍 心肌细胞的坏死和凋亡 兴奋 - 收缩 藕联障碍 心肌重构的失代偿 钙离子与肌钙蛋白结合障碍 钙离子内流障碍 钙离子 摄取 储存 释放 三、心肌舒张性能异常 (Impaired myocardial diastolic properties) Ca2+与调节蛋白解离 心肌收缩完毕 胞浆Ca2+ 肌球蛋白头部和肌动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张 细胞内钙离子复位延缓 肌浆网 胞浆 Ca2+ Ca2+ Ca2+ 肌钙蛋白 Ca2+ Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体 心室舒张功能异常 1、Ca 2+ 复位延缓 2、肌球-肌动蛋白复合体解离迟缓 3、心室舒张势能↓ 4、心室顺应性下降 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ATP缺乏 心室舒张势能减少 心肌收缩减弱 心室硬度?、顺应性? 心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 心室压力--容积（p-V）曲线 四、心脏各部分舒缩活动不协调 1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调 第五节、心力衰竭临床表现的病理生理基础 心输出量不足 肺循环淤血 体循环淤血 一、心血管系统 A、心泵功能（?） （1）心输出量(cardiac output, CO)↓ 小于3.5L/ min （2）心脏指数(cardiac index, CI)↓ 小于 2.5L/min.m2 B、动脉血压的变化 急性心衰，BP??，甚至发生心源性休克；慢性心 衰，代偿充分，BP正常 心室舒张末期压力（?） （1）左室舒张末期压力(LVEDP) ? （2）肺动脉楔压(PAWP)↑ （3）右室舒张末期压力(RVEDP) ↑ （4）中心静脉压(CVP)↑ 心肌收缩功能 （?） （1）射血分数(EF)↓， （2）心肌最大收缩速度(V max)↓ （3）心室压力上升、下降的最大变