2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南.pptVIP

急性心力衰竭诊断和治疗指南 前言 急性左心衰竭→常见， 急性右心衰竭→少见。 急性左心衰竭 指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。 急性右心衰竭 右心室心肌收缩力急剧下降 右心排血量急剧 右心室的前后负荷突然加重 大多数表现为收缩性心衰 也可以表现为舒张性心衰 急性心衰的流行病学 美国过去lO年中，急性心衰达1千万例次。 急性心衰预后很差 住院病死率为3％ 60天病死率为9.6％ 3年病死率为30％ 5年病死率为60％ 急性肺水肿患者的院内病死率为12％ 1年病死率为30％ 急性心衰的流行病学 我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住院心血管病患者的16.3％～17.9％ 心衰病种主要为 冠心病 36.8％ 45.6％ 高血压病 8.0％ 12.9％ 风湿性心脏病34.4％ 18.6％ 急性心衰的病因 1．慢性心衰急性加重 2．急性心肌坏死和(或)损伤 (1)急性冠状动脉综合征; (2)急性重症心肌炎； (3)围生期心肌病； (4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物。 急性心衰的病因 3．急性血流动力学障碍 (1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等； (2)高血压危象； (3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄； (4)主动脉夹层； (5)心包压塞； (6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良高血压患者 急性左心衰竭的病理生理机制 1．急性心肌损伤和坏死 (1)急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者 (2)急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况亦可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大 (3)原有慢性心功能不全，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。 急性左心衰竭的病理生理机制 2．血流动力学障碍 (1)心排血量下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。 (2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。 (3)右心室充盈压升高，使体循环静脉压升高、体循环和主要脏器淤血、水钠滞留和水肿等。 急性左心衰竭的病理生理机制 3．神经内分泌激活 交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环 急性左心衰竭的病理生理机制 4．心肾综合征 心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果。临床上将此种状态称之为心肾综合征。 1型是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤； 2型为慢性心衰引起进展性慢性肾病； 3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全； 4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或)心血管不良事 件危险增加； 5型是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出 现衰竭。 急性左心衰竭的病理生理机制 5．慢性心衰的急性失代偿 其促发因素为药物治疗缺乏依从性 严重心肌缺血 重症感染 影响血流动力学的各种心律失常 肺栓塞 肾功能损伤 急性右心衰竭的病因 多见于 右心室梗死 急性大块肺栓塞 右侧心瓣膜病 急性右心衰竭的病理生理机制 右心室梗死很少单独出现，常合并于左心室下壁梗死。患者往往有不同程度的右心室功能障碍，其中约10％-15％可出现明显的血流动力学障碍。 此类患者血管闭塞部位多在右冠状动脉开口或近段右心室侧支发出之前。 右心室梗死所致的右心室舒缩活动障碍使右心