生产性毒物与职业中毒(刺激性窒息性气体).pptVIP

3.重度中毒：深昏迷或植物状态，血液HbCO浓度可高于50%。 4.急性CO中毒迟发性脑病：约经2～60天的“假愈期” ，又出现神经、精神症状。 5.慢性影响： 神经衰弱症候群 心血管系统症状和体征 诊断原则： 吸入较高浓度CO的接触史 急性发生的中枢神经损害的症状和体征 结合血中HbCO及时测定结果 现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料 并排除其它病因 治疗原则： 移离现场 吸氧，高压氧 防治脑水肿 维持呼吸循环功能 预防： 产生CO的场所应安装自动报警器 生产设备、管道和阀门要经常检修，防止漏气 进入CO浓度较高环境时应有防毒面具 车间空气中CO最高容许浓度为30 mg/m3，作业时间较短时可以适当放宽 氰化氢(HCN) 氯气（chlorine, Cl2） 氯为黄绿色、具有异臭和强烈刺激性的气体。易溶于水和碱性溶液，也易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶液。遇水可生成次氯酸和盐酸，对机体产生损害作用。 在高热条件下与CO作用，生成毒性更大的光气（COCl2）。 氯气罐 （1）主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。 （2）低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激作用。 （3）高浓度或接触时间过长，产生的氯化氢和次氯酸，可引起支气管痉挛。严重者可致心跳骤停或喉痉挛。 （1）急性中毒： 刺激反应：出现眼和上呼吸道粘膜刺激症状。 轻度中毒：支气管炎和支气管周围炎。 中度中毒：支气管肺炎；间质性肺水肿；哮喘样发作。 重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；ARDS；窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死。 （2）慢性作用： 可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤粘膜刺激症状； 慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高； 可有类神经症和胃肠功能紊乱； 皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹； 可引起牙齿酸蚀症。 同刺激性气体防治原则 预防：氯气的空气中最高容许浓度（MAC）为1mg/m3。 氮氧化物 二 窒息性气体 供给 摄取运输过程 利用过程 空气 O2 肺 O2 血液 O2 组织细胞 O2 CO2+H2O 能量 单纯窒息性气体 血液窒息性气体 细胞窒息性气体 N2、CH4、CO2 CO、苯的氨基、 硝基化合物 氰化物、H2S 化学窒息性气体 单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。 是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。 血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。 细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。 窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。 1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。 2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。 3.其它： 损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性喉痉挛和反应性延髓呼吸中枢麻痹。 急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。 急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。 4.实验室检查： CO：HbCO 氰化物：尿中硫氰酸盐 H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白 脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。 有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。 1.输氧：给与氧气浓度（40～60%），高压氧疗。 2.解毒： 氰化物中毒—亚硝酸钠-硫代硫酸钠联合疗法 高铁血红蛋白形成剂、H2S—美兰 3.积极防治脑水肿 脑代谢复活剂 利尿脱水 肾上腺皮质激素：早期、足量、短程 4.对症治疗，支持疗法 CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。不易为活性炭吸附。 含碳物质的不完全燃烧 以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等） 煤层燃烧 汽车废气 CO泄漏的燃气锅炉 1、吸收与排泄： CO主要经呼吸道吸入，透过肺泡迅速弥散入血。绝大部分以原形随呼气排出，不在体内蓄积，正常气压下的半排期为300（128-409）分钟，但高浓度吸入需7-10天方可完全排出。 2、