内科护理学消化性溃疡.ppt

西安交通大学 王文茹 . 消化性溃疡（peptic ulcer）内科护理学教研室 1. 定义消化性溃疡。 2. 叙述消化性溃疡的发病机制。 3. 认识消化性溃疡的临床表现。 4. 识别特殊类型消化性溃疡及其并发症。 5. 描述消化性溃疡的治疗要点。 6. 对消化性溃疡病人进行护理。 一、消化性溃疡的定义 　　消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。溃疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，因此得名。 二、消化性溃疡的流行病学 ? 本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。 ? 临床上DU较GU多见，两者之比约为 3?1。 ? DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 ? 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。 三、病因与发病机制 由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果 侵袭因素: ? 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 ? 幽门螺杆菌（Hp）感染 ? 非甾体类抗炎药（NSAID） ? 其他：胆盐、胰酶、乙醇等。 自身防御-修复因素： ? 粘液/碳酸氢盐屏障 ? 黏膜屏障 ? 黏膜血流量 ? 细胞更新 ? 前列腺素和表皮生长因子等 1．幽门螺杆菌感染 ? 消化性溃疡患者中Hp感染率高； DU为90%，GU为70%~80%。 ? 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率。 ? Hp具鞭毛结构，可在胃内粘液层中自由 活动， 并依靠其粘附素与胃粘膜上皮细胞紧密接触，直接侵袭胃粘膜； ? Hp分泌一种高活性的尿素酶，能分解尿素产生NH3，而中和胃酸，既形成了有利于Hp定居和繁殖的中性环境，又损伤了上皮细胞膜 ? 能产生细胞毒素使上皮细胞空泡变性，造成粘膜损害和炎症； ?　其菌体胞壁还可作为抗原诱导自身免疫反应 Ｈp 致消化性溃疡的机制： ? 幽门螺杆菌－胃泌素－胃酸学说； ? 十二指肠胃上皮化生学说 ； ? 十二指肠碳酸氢盐分泌减少； ? 胃黏膜的屏障功能削弱。 2．非甾体类抗炎药(NSAID) ? 服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症的危险性显著高于普通人群。 ? NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。 ? NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合成，削弱后者对黏膜的保护作用。 3．胃酸和胃蛋白酶 ? 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又在其中起主要作用 。 ? 只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到破坏时，胃酸的损害作用才会发生。 4．其他因素 ? 吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等因素有关。 ? 遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。 ? 胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快，可使十二指肠酸负荷增加。 ? 应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡发作或加重。 四、病理 ? 消化性溃疡大多是单发，也可多个,呈圆形或椭圆形； ? DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯； ? DU直径多小于10mm，GU则稍大。 ? 溃疡浅者累及粘膜肌层，深者则可贯穿肌层，甚至浆膜层，穿破浆膜层时可致穿孔，血管破溃引起出血； ? 溃疡边缘常有增厚，基底光滑、清洁，表面覆有灰白或灰黄色纤维渗出物。 五、临床表现 慢性过程、周期性发作、节律性疼痛 1. 症状　（1）腹痛： （2）其他： 　　消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神经功能失调表现。 2．体征 　　　溃疡活动期可有剑突下固定而局限的压痛点，缓解期则无明显体征。 3．特殊类型的消化性溃疡 无症状性溃疡 老年人消化性溃疡 复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 应激性溃疡 （1） 无症状性溃疡：约15%~35%消化性溃疡，病人无任何症状，尤以老年人多见。 （2）老年人消化性溃疡：胃巨大溃疡多见，临床表现多不典型，疼痛多无规律，食欲不振、恶心与呕吐、消瘦、贫血等症状较突出。 （3）复合性溃疡：指胃与十二指肠同时存在溃疡，多数DU发生先