动脉粥样硬化及高血压.pptVIP

(三) 肾功能衰竭 Leathery Granularity Nephrosclerosis 3.脑： 高血压脑病：头痛眩晕，呕吐，视力 模糊，意识障碍等 脑软化 脑出血 内脏病变期 四、对机体的影响 (一)脑卒中（Stroke) Haemorrhagic Necrosis 内脏病变期 视网膜病变： 视网膜水肿，有渗出物与出血，影响视力。 特征：好发于年轻人，血压急剧升高，达130以上。 病理变化：全身细动脉壁广泛性血浆浸润，纤维样坏死，红细胞露出，管壁厚度增加，甚至引发梗死。 恶性高血压 3、按对盐负荷或限盐的血压反应 盐敏感性高血压 盐不敏感性高血压 中间型高血压 （一）原发性高血压发病的危险因素 1．遗传因素—“高血压是一种多基因病” 75%的原发性高血压患者有高血压家族史， 同一家族中常有多名高血压患者 血压正常父母→高血压子女：3% 高血压父母→高血压子女：45% 与血压调节有关的基因变异：Ang 二、病因 2．钠、钾等电解质作用 钠摄入过多→钠水潴留，血容量↑ 交感神经兴奋性↑ 钾：促进排钠 3．社会心理应激因素 发达国家高于发展中国家 改变体内激素平衡 城市居民高于农村 经常遭受生活事件刺激者 4. 胰岛素抵抗 （insulin resistance, IR) 机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症”）。 IR →高胰岛素血症 醛固酮↑→钠水潴留 Ca2+向SMC内转移 PGE →血管收缩 BP↑ 5．其他 肥胖、饮酒、吸烟、不运动 高血压发病的机制 1.精神神经源学说：精神刺激，血管舒缩中枢形成兴奋灶，交感神经兴奋。 2.肾源学说：肾小管旁器刺激，血管紧张素形成并发挥作用。 3.摄钠过多学说 4.细小动脉重构 肝肾阴虚，肝阳上亢。 高血压中医病机 五、防治原则 （一）培养健康的生活方式 （二）抗高血压药物治疗 （三）保护靶器官 * Atherosclerotic plaque has 2 main components: a soft, lipid-rich core and a hard, collagen-rich fibrous cap. In stable plaques, a thick fibrous cap may represent 70% of plaque volume. It stabilizes the plaque and prevents it from undergoing rupture. In contrast, unstable plaque has a thin fibrous cap and is at greater risk for rupture. In unstable plaque, the lipid-rich core may represent the majority of the plaque volume. The core is rich in extracellular lipids, which are formed by trapping blood-derived lipids, notably low-density lipoprotein, or by lipid-filled macrophages, known as foam cells. The plaque destabilizes due to inflammation by foam cells and other inflammatory mediators that make the plaque more vulnerable to rupture. This commonly occurs at the junction of the plaque and the less diseased vessel wall. As a result, the lipid core may be exposed to flowing blood leading to platelet-mediated thrombus formation. Falk reviewed the work of other investigators regar