肺功能检查与其临床意义.pptVIP

小气道功能检查 定义：内径≤2mm的细支气管 特点：数量多、面积大、气流慢、阻力小 闭合气量 TLC位呼气到残气位过程中肺低垂部位小气道开始闭合时所能继续呼出的气量(CV)；而小气道闭合时肺内留存的气量称为闭合总量(CC) CC=CV+RV F - V曲线形态的变化特点有助于判断气道阻塞的部位 流速 容量 正常 图3. 不同类型通气功能障碍的流速容量曲线 RV TLC 阻塞 限制 混合 小气道管壁受到呼吸过程中肺容积大小变化的影响而使气体流量发生变化 高肺容积时(呼气早期) 小气道内径相对较粗，呼气流量与用力有关 低肺容积时(呼气中、后期) 呼气流量取决于小气道抵制周围压力保持通畅的能力，与用力无关 小气道疾病 V50、V2570% V50/V252.5 F-V曲线形态的变化 血气分析和酸碱平衡 临床价值 直接反映肺的换气功能 判断组织气体代谢 危重病人的诊治、抢救 重大手术的监护 测定 直接：pH、PO2、PCO2 间接：SaO2、CO2、HCO3、BE等 pH 血液中[H+]浓度的负对数 正常值为7.35~7.45 1. 无酸碱失衡 2. 代偿性酸碱失衡 3. 复合性酸碱失衡 7.35为失偿性酸中毒 1. 呼吸性酸中毒 2. 代谢性酸中毒 3. 呼酸+代酸 4. 以酸中毒为主的复合性酸中毒 7.45为失代偿性碱中毒 1. 呼吸性碱中毒 2. 代谢性碱中毒 3. 呼碱+代碱 4. 以碱中毒为主的复合性酸碱中毒 pH的极端值为6.8~7.8 超越此范围机体就难以适应生存 动脉血和静脉血的pH值相差不大 PaO2 血液中物理溶解的氧分子所产生的压力 正常值：95~100mmHg PaO2 = 100 ? 年龄 ? 0.33 诊断呼吸衰竭的客观标准 判断缺氧的程度 轻度：60~80mmHg 中度：40~60mmHg 重度：40mmHg 结合SaO2、A-aDO2、PvO2 了解氧代谢 PaCO2 血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力 正常值：35~45mmHg 判断呼吸衰竭的类型 判断有否呼吸性酸碱失衡 判断代谢性酸碱失衡代偿反应 代酸时PaCO2降低；代碱时PaCO2升高； 最大偿可升至55mmHg 判断肺泡通气状态 PaCO2与肺泡通气成反比 AB与SB AB是实际条件下测得的HCO3- SB是在标化后测得的HCO3- 正常时AB、SB应相等 AB和SB正常：无酸碱失衡 AB和SB升高：代碱 AB和SB下降：代酸 ABSB：呼酸 ABSB：呼碱 BE 标化条件下血液标本滴定到pH7.40所需酸或碱量 判断代谢性酸碱失衡 酸碱平衡失调的判断 寻找病因 治疗经过及反应 电解质及阴离子隙测定 常用的判断指标 pH：代偿情况 PaCO2：呼吸因素 代偿范围不大于10mmHg HCO3-：代谢因素 代偿范围不大于45mol/L pH = HCO3- PaCO2 呼吸性酸中毒 各种原因所致的肺泡通气不足 代偿调节 缓冲系、细胞内外电解质交换和肾回吸收HCO3-增加 急性期：PCO2升高1mmHg，HCO3-增加0.07mmol/L 慢性期：PCO2升高1mmHg，HCO3-增加0.35mmol/L 代偿限度： 急性呼酸：HCO3-32mmol/L 慢性呼酸：HCO3-45mmol/L 呼酸的实验室检查 急性呼酸 PaCO2升高 pH下降 HCO3-正常或轻微上升 K+可升高 慢性呼酸 PaCO2升高 pH正常或下降 CHO3-上升，ABSB，BE上升 血氯下降，K+升高或正常 Na+变化不定 呼吸性碱中毒 肺泡通气过度 代偿调节： 肾减少H+排出增加CHO3-排出 急性呼碱： PaCO2下降1mmHg，CHO3-减少0.2mmol/L 慢性呼碱： PaCO2下降1mmHg， CHO3- 减少0.5mmol/L Cl-外移 蛋白结合Ca2+增加，钙降低 呼碱的实验室检查 急性呼碱 PaCO2下降 pH升高 CHO3-正常，BE不变 慢性呼碱 PaCO2下降 pH正常或升高 CHO3-明显下降，ABSB BE负值增大 血氯可升高 K+降低，Ca2+降低 尿pH升高 呼酸并代酸 通气不足合并固定酸产生增加、排出障碍和碱丢失， HCO3-减少 代偿调节 慢呼酸HCO3-增加，合并代酸时HCO3-可不低于正常范围； H+与HCO3-结合为H2CO3 肾排H+增加，尿强酸性 实验室检查 PaCO2明显增加 HCO3-正常或减少 pH明显降低 K+高，Cl-低或正常 AG增大 呼酸并代碱 原因多为医源性 利尿剂和激素 补碱过量 过度通