器质性精神障碍第5章.pptVIP

临床表现 严重记忆障碍，特别是近记忆障碍，学习新事物很困难，记不住新近发生的事情。 记忆力明显受损，远记忆力也受损，瞬间记忆力尚可； 对记忆减退有自知力，因此出现虚构以填补（Condabulation）； 定向障碍； 意识清楚，无其它认知缺损 治疗与预后 病因治疗，大量VitB1 康复训练计划 诊断 首先确定痴呆病因 根据临床表现 进行性加重的智能减退及个性衰退； 由此导致工作、社交、生活能力下降到丧失。 智力测验。 阿尔茨海默病（ AD ） 定义：一组病因未明、原发性、退行性、脑变形疾病。多起病于老年期、潜隐起病、病程缓慢进展、不可逆，以智能损害为主。病理改变：皮质弥漫性萎缩、脑回变窄、脑沟增宽、脑室扩大、神经元大量减少、脑重量减轻，见老年斑（SP）、神经元纤维缠结(NFT)病变。 脑组织中的乙酰胆碱(Ach)显著减少，乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低。 AD是最常见的痴呆。 占痴呆60-70%。 与年龄正相关。 女性多于男性。 危险因素：年老、女性、阳性家族史、脑外伤、抑郁症、低教育水平。 病因及发病机制 病理改变：皮质弥漫性萎缩、脑回变窄、脑沟增宽、脑室扩大、神经元大量减少、脑重量减轻，大脑皮质出现老年斑（SP）、神经元中出现神经元纤维缠结(NFT)病变。 脑组织中的乙酰胆碱(Ach)显著减少，乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性显著降低。 海马最先受累。 临床表现 隐匿起病、缓慢进展、进行性加重、不可逆、无缓解，自发病到死亡平均病程8-10年，以智能损害为主，最终严重痴呆，因褥疮、骨折、肺炎、营养不良等衰竭死亡。近记忆障碍首发、遗物忘事、计算力减退、学习困难、定向障碍、错构虚构、失认失用、记忆下降、遗忘、一般常识、理解力、判断力、计算力差，人格改变，社会功能受损，日常生活能力受限。 诊断 ICD-10中AD诊断要点： 1、存在痴呆 2、潜隐起病，缓慢衰退 3、无临床证据或辅检结果痴呆有它病引起 4、缺乏突然卒中样发作，在疾病早期无局限性神经系统损害的体征 治疗 一、药物治疗： 1、多奈哌齐：初始量5mgqn、1月； 10mgqn、1-3月为1疗程。 2、利斯的明：1.5mgbid(最大量6mgbid)。 3、美金刚：第1周5mg早、 每周递加5mg、 第4周后维持量20mg/日。 二、早期干预、监护照料。 三、对症治疗。 血管性痴呆（VD） VD是除AD外次常见的痴呆。 占痴呆10%。 与年龄有关。 男性多于女性。 危险因素：高龄、男性、心脑血管病、房颤、高血压、高血脂、高血糖、吸烟、往有卒中史。 临床表现 起病较急，病程呈阶梯式恶化且波动较大；有卒中或TIA病史或脑血管障碍；查体有局灶性神经系统症状和体征；CT/MRT可见多发性梗死灶；痴呆叫局限。 预防治疗 1、控体重、降三高、戒烟限酒。 2、注意躯体疾病，关注房颤、颈动脉狭窄 3、药物：小剂量阿司匹林；血管舒张剂；脑代谢药；银杏叶；钙通道阻滞剂（尼莫地平）；胆碱酯酶抑制剂。 第五章 器质性精神障碍本章小结 一、谵妄定义及临床表现 二、引起痴呆的主要原因有哪些 Alzhermer病，占痴呆总数60%-70%； 其次：多发梗塞性痴呆（血管性痴呆），约占10%； 酒精中毒痴呆：将近10%； 其他：颅内感染，脑肿瘤、脑外伤、躯体疾病及精神活性物质所致痴呆； 三、阿尔茨海默病（ AD ）特征性病理变化 四、躯体疾病所致的精神障碍诊断依据有哪些？ （二）甲状腺功能亢进所致精神障碍 病因：甲状腺素水平的增高、心理应激、遗传素质等。 临床表现： 在高代谢症状群基础上出现：躁狂、易激 惹、幻觉、妄想等。 甲状腺危象：谵妄。 （三）性腺功能异常所致精神障碍 病因：性激素平衡失调。 临床表现： 经前期综合征 妊娠期精神障碍 更年期精神障碍 （四）糖尿病伴发精神障碍 病因：糖尿病。 临床表现： 抑郁情绪和/或抑郁综合征 焦虑情绪 偏执状态 神经衰弱综合征 谵妄定义：急性、一过性、广泛性的认知障碍，以 意识障碍为主征。急性起病、病程短暂、病情发展迅速又称急性脑病综合征，急性起病，症状变化大，10~12天可完全恢复。 谵妄临床表现： 1、意识障碍 ：昼轻夜重。 2、定向障碍：时间、地点、人物定向障碍。 3、记忆障碍：即刻记忆、近记忆出现障碍，睡眠-觉醒周期不规律，出现遗忘。 4、感知障碍： 5、幻觉妄想： 6、情