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* 营养状态与营养素摄入影响病人的代谢功能。降低代谢可减少通气驱动。高碳水化合物的摄入增加代谢率和通气驱动力,导致病人减少体内二氧化碳潴留的呼吸努力增加,增加呼吸做功,加重呼吸肌疲劳。 营养不良可导致骨骼肌显著耗竭。表现为肌纤维体积减少。导致患者呼吸肌力量和最大通气量显著降低。另外矿物质、电解质缺乏对于呼吸肌功能的影响不容忽视; 低磷血症患者膈肌收缩力下降,低镁血症导致呼吸肌无力,低钙血症和低钾血症均可引起呼吸肌力的下降; 营养不良损害全身及肺的免疫防御机制,导致肺炎的发生率显著上升。 肺表面活性物质减少,使肺萎缩发生肺不张,气道的损害,对吸入的微生物清除能力下降,导致肺部感染机会增加。 营养不良的呼吸重症患者的临床表现有很多,今天我们主要阐述炎症失衡,呼吸功能受损及患者液体量受限三方面。 * * 并发的胃肠道功能障碍导致食物摄入、消化及吸收功能障碍; 贫血、呼吸困难、进食过程中血氧饱和度降低及生理障碍等导致摄入不足 肺过度充气、胸肺顺应性下降导致阻力负荷增加、呼吸功率下降导致呼吸肌氧耗增加;过多的碳水化合物摄入,CO2 产生增多,呼吸功及氧耗显著 增加;应激使患者处于高分解代谢状态 这些都引起呼吸系统疾病营养不良的发生;超过35%的住院的肺囊性纤维化(CF)病人发生营养不良,超过60%的呼吸衰竭的患者发生营养不良,而COPD和机械通气的患者营养不良发生率高达74%。而呼吸功能不全的患者住院期间营养状况恶化率达75%。可见营养问题对于呼吸功能不全的患者时很严重的问题,我们在选择营养干预时,尽量选择低碳水化合物高脂肪配方。 营养物质氧化过程中生成的二氧化碳与所消耗的氧量的容积比值。 注意:在氧气充足的情况下,用呼吸商的数值可推断呼吸底物。但是在低氧的条件下,由于生物体内存在无氧呼吸,特别是以糖类做为呼吸底物时,呼吸商明显会大于1。因此生物体呼吸作用类型的不同,在一定程度上也影响呼吸商数值的大小。另外,如果呼吸底物是机酸,因其相对含氧量高,呼吸商也会大于1。 * PAB前白蛋白、CRP Indirect calorimetry:间接测热法,呼吸商 = 产生的CO2(ml / min)/消耗的O2(ml / min);碳水化合物、蛋白质、脂肪氧化时,它们的CO2产量和耗O2量各不相同,三者的呼吸商也不一样,分别为1.0,0.8,0.7。在日常生活中,人体摄入的都是混合膳食,呼吸商在0.7~1.0之间。若摄入食物主要是碳水化合物,则RQ接近于1.0,若主要是脂肪,则接近于0.7。 * SSC的中文名称是拯救败血症患者运动,对于败血症患者是这样推荐的: 对于严重败血症/败血症休克患者,明确诊断后48小时内即应开始口服或肠内营养,这优于完全饥饿和单纯静脉输注葡萄糖 (Grade 2C)。 * 根据病人的病情及发展阶段,选择不同的肠内营养制剂即辨症营养 * * 在准确计算患者营养需求量的基础上,才能有效的实施营养治疗,避免喂养不足或过度喂养。 * 兼顾补充性、治疗性和药理性营养:理念进步 * 米汤试餐在先 * 华氏度(℉)=32+摄氏度(℃)×1.8, 摄氏度(℃)=(华氏度(℉)-32)÷1.8。 * 本研究来源于:Journal of Chongqing Medical University 2011.Vol.36 No.10 本研究的目的:高脂低糖的营养配方,与传统配方相比较,可以显著降低呼吸商,改善肺功能。 本实验中患者治疗前后CO2的排出量,高脂低糖配方组,由337降为252,和对照组344降为289比较,有显著性差异,P小于0.05。 O2的排出量,高脂低糖配方组,有351降为320,和对照组352降为343比较,有显著性差异,P小于0.05。 因此:瑞能组营养支持,能够显著降低重症患者呼吸商,改善肺功能。 * 二十碳五烯酸(EPA)、γ-亚麻酸(GLA) 根据临床研究来看,免疫营养在ICU的优势主要有三方面: 改善肺功能、加速脱机以及显著缩短ICU和总住院时间。 下面来看详细说明。 * rHGH:促进蛋白质更新及代谢, 尤为合成代谢;减少过多的能量摄入引起的副作 * 重症患者的临床营养状态评定 主观评定:体重、食欲、胃肠道吸收功能和既往情况 客观评定:静态(测量性指标)和动态(氮平衡、氨基酸谱) 危重病状态对代谢与营养的影响 快速变化的信息 BMI、△BW PAB、CRP、IL6 Indirect calorimetry 特殊疾病状态的影响 肥胖(Obese):BMI30 ? AKI/CRRT 治疗的影响 “个体化营养治疗”相关注意事项 正确评价营养状况; 避免碳水化合物摄入不足,或过多; 治疗方案的个体化; 根据病情灵活调整营养支持方法; 正确选好营养支持途径和营养治疗方
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