肺水肿的影像表现1.pptVIP

肺水肿的影像表现 肺水肿的病因和发生机制 肺水肿是多种疾病基础上发生的过多体液积聚于肺组织内的状态，其发生机制主要有肺静脉压升高，肺静脉回流受阻，肺泡毛细血管血压增高，肺泡毛细血管通透性增高，血浆胶体渗透压降低，其它因素如肺淋巴回流障碍等。 肺水肿的分型和CT表现 根据水肿积聚的部位，肺水肿一般分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿两种，两者往往同时存在，但以某一类型为主。 间质性肺水肿起病缓慢，液体主要积聚在肺间质内，特征影像表现是肺野透光度降低，肺门影增大、模糊，可出现Kelery A、B、C线和胸腔少量积液，可见支气管袖口征。 肺泡性肺水肿起病急骤，液体主要积聚在肺泡内，特征象表现是双肺内中带对称性大范围渗出性病变，典型者可表现为“蝶翼征”或“蝙蝠征”。 （一）间质性肺水肿 间质性肺水肿CT征象 冠心病引起的左心功能不全、风心病二尖瓣病变及肾功能不全均可引起间质性肺水肿。 心源性间质性肺水肿的HRCT表现为：小叶间隔均匀光滑增厚，支气管血管束增粗，光滑；肺内有毛玻璃密度影像。当病变进展为肺泡性肺水肿时，两肺内有肺泡实变阴影，呈小片状、大片融合状影像，有空气支气管征。受重力影响在肺脏下背侧、两肺下野的病变改变较为显著。几天后复查，随着心脏功能的改善，肺内的影像明显吸收。 心源性间质性肺水肿 双侧小叶间隔光滑增厚 HRCT示双侧对称性的小叶间隔、叶间裂及支气管血管周围间质均匀显著增厚，下垂部位肺野的小叶间隔增厚最明显。 由于有心脏病史，且特征性对称性下垂部位小叶间隔增厚更明显，考虑肺水肿。 诊断：肺水肿并小叶间隔增厚。 流体静力性肺水肿可致小叶间隔增厚和磨玻璃阴影同时出现，但可以一种占优势。流体静力性肺水肿常趋于肺门旁区和重力性分布，但肺门旁区支气管血管周围间质及叶间裂增厚很常见。 心源性肺水肿 HRCT示补丁状磨玻璃密度影、小叶间隔增厚，叶裂轻度增厚。 最可能的诊断：病毒性肺炎、卡氏肺孢子虫肺炎、肺出血、肺水肿、过敏性肺炎、机化性肺炎。 有类似病史，上诉所有诊断都可能。该患者利尿后症状减轻。 诊断：肺水肿。由于输水过量所致磨玻璃密度、小叶间隔增厚。 间质性肺水肿X线表现 肺血重新分布 液体积聚在肺间质内： 肺纹理及肺门血管增粗、模糊； 支气管周围袖口症； 间隔线； 肺脏透亮度下降； 胸膜增厚、胸腔积液 间隔线 间隔线 Kerley’s A线： 不透明线，从外周至肺门，为外周和中心淋巴组织的交通支液体潴留所致。 Kerley’s B线：是间质性肺水肿最重要的X线征象。 正位，肋膈角处胸膜下厚度为1-2mm，长约2cm，与胸膜垂直。为肺叶间隔膜水肿所致； 侧位，与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影。 Kerley’s C线： 位于肺基底部的不透明网格状线。 肺血重新分布 正常立位胸片 上肺野的血管阴影比下肺野的细。 左心功能不全肺淤血 上肺野的血管阴影增粗、增多，下肺野血管阴影变细，与正常比呈上下逆转现象。 机制很复杂 支气管周围袖口症 正常时肺门区可见一个或两个支气管断面形成的环形阴影，一般为上叶前段支气管，也可为下叶背段或舌叶支气管。其厚度约为1mm左右，边界清楚。 间质性肺水肿时，支气管周围结缔组织内有液体存积，支气管壁形成的环形阴影增厚，边缘模糊。 （二）肺泡性肺水肿 中央型肺水肿：呈“蝶翼状” 分布，常见于心脏和尿毒症患者。治疗及时一般很快吸收消失，治疗不及时，肺泡内除渗液外，可凝固的纤维蛋白和巨噬细胞所填充，可产生炎性改变，肺水肿可继发感染。 弥漫性肺水肿：全弥漫性分布于两肺野，大小和密度不等,轮廓不清，可融合呈斑片状阴影。 局限性肺水肿：肺泡性肺水肿所产生的阴影呈局限性，以右侧多见。与心脏病患者喜欢右侧卧位和心脏增大压迫左肺动脉,使左、右肺的肺血液量不同所致。 肺泡性肺水肿Ｘ线 腺泡实变的结节影，边缘模糊，很快融合斑片、大片影，含气支气管征； 中央型：两肺的中、内带，蝶翼征； 弥漫性：广泛分别在肺野中、内带； 单侧、不对称与体位有关。体位与病变分布的关系受重力影响 胸腔积液少量，多与间质性肺水肿并存 短期内阴影变化快 心源性肺水肿 CT表现：①心脏增大；②肺淤血：CT表现为肺门影增大，支气管血管束增多增粗，密度增高，边缘模糊，肺野密度增高，出现磨玻璃样高密度影。③肺间质水肿：CT表现为两肺纹理增粗模糊，呈毛玻璃样改变，以双上肺明显，并见Kerley B线；④肺泡性肺水肿：CT表现为两肺透光度减低，并见广泛性分布结节样、斑片样密度增高影及毛玻璃样影，边缘模糊，以两肺内、中带分布较明显，形成典型“蝶翼征”；⑤胸腔积液。 心源性肺水肿 肾性肺水肿影像表现 肾性肺水肿，主要是水钠潴留过多、贫血 （肾衰导致促红细胞生成素降低）致血浆胶