第二章创伤急救的基本知识-(2).ppt

# 第二章 创伤急救的基本知识 创伤后机体的反应 创伤后机体反应亦称创伤后应激反应指机体受到创伤后出现的以神经内分泌系统反应为主、多个系统参与的一系列非特异性全身反应。 它对机体既有防御性和保护性作用，也有损害作用。 创伤后机体的病理生理变化 一、神经内分泌系统反应 二、激活免疫系统 三、激活凝血系统 其他激素 可能对机体造成的损害 1、腹腔内脏血管的持续收缩导致内脏器官缺血，胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血 2、外周小血管的长期收缩可使血压升高 —精神、心理应激诱发高血压 3、儿茶酚胺使血小板增多及黏附聚集性增强，增加粘滞度，促进血栓形成 4、心率增快，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血 其他激素 肾上腺皮质糖皮质激素的合成与释放 创伤的早期也可有低凝状态，原因是创伤合并大出血的患者，大量输注库存血和晶胶体溶液后，凝血因子和血小板的浓度因血液稀释而降低。 创伤后机体的代谢 应激的处理原则 1、排除应激原 2、糖皮质激素的应用 3、补充营养 4、综合治疗 肠外营养支持的原则 热量供给提倡“低热量供给” 推荐用量为25Kcal/kg/d 营养支持时提供的氨基酸作为蛋白质合成的原料，此时非蛋白质热量与氮量之比100~150：1 采用混合能源，糖脂之比为1-2：1，减少葡萄糖的用量,可减少二氧化碳的产生,降低肺负荷,同时也减少了高血糖的发生 采用全营养混合液（All in one),避免脂肪乳剂的单瓶输入 正常成人每日水的摄入和排出量 成人70Kg生理需要 适合一般分解代谢的患者：一般胃肠道术后患者、创伤及烧伤 适合高分解代谢：复合性创伤、大面积烧伤、脓毒血症 总之，创伤后第一阶段，机体内分泌发生变化后，在多种激素的互相协同下，促进或拮抗之中，代谢产生变化。这些变化总的来说有利于机体对创伤刺激的应答，使机体能耐受创伤的刺激。 ①若用药物过分抑制机体在创伤后促肾上腺皮抟的激素或肾上腺皮质激素或去甲肾上腺素、肾上腺素的分泌，对机体耐受创伤的刺激都不利，而给以胰岛素，葡萄糖及氯化钾则对机体有利； ②体弱的老年人（内分泌应答能力低）或营养状况极度不良的病人（体内糖原蛋白质及脂肪等营养素储备不足），再经受创伤，则耐受性差，死亡率高； ③严重创伤后死亡者的血中糖皮质激素含量很低； ④严重脓毒症病人，若生长激素分泌抑制以及胰岛素的分泌衰竭时，几乎必定死亡。 危重创伤病人的监护 对心排血量的影响 在一定范围内，HR增加，心排血量增加(CO) 心排血量(CO) =每搏输出量(SV)×HR 心率过快﹥160次/分：由于心室舒张期缩短，心室充盈不足，SV减少，CO减少 心率过慢﹤50次/分，CO减少 进行性心率减慢常常是心室停搏的前奏 求算休克指数 休克指数=HR/SBp（收缩压） 血容量正常时， =0.5 失血量占血容量的20%~30%， =1 失血量占血容量的30%~50%， ＞1 血压是循环功效的主要指标，反映有效循环血量及心功能（左心室功能）情况，对休克有提示作用。 血压监测的意义 收缩压：克服各脏器的临界关闭压，保证血供 舒张压：维持冠状动脉灌注压 平均动脉压：心动周期的平均血压，与心排血量和体循环阻力有关，能评估左室泵功能、器官和组织血流 轻度休克：80—90mmHg收缩压 中度休克：60—70mmHg收缩压 重度休克：60mmHg以下收缩压 注意：原有高血压患者如何根据血压判断？ 为什么监测血氧？ 氧的运输四个主要步骤 肺的气体交换 ↓ 肺泡与毛细血管间氧的弥散 ↓ 氧的血液运输 ↓ 氧的释放 动脉血氧饱和度 血氧监测监测什么 低氧血症 什么是低氧血症？ 氧在肺内运输与弥散中，若出现异常可表现出低氧血症， 临床上PaO2低于80mmHg 即为低氧，PaO2 低于60mmHg为低氧血症 常见的低氧的原因 吸入气氧的浓度低：空气中氧分压低 肺泡通气量不足（如呼吸道梗阻、肺胸顺应性降低、手术及体位的影响，急性药物中毒等） 肺泡交换面积下降（如部分肺泡通气不良、ARDS） 弥散距离增大（如肺水肿、肺纤维性变） 无效腔增大（如肺栓塞） 心排血量降低（如低血容量或休克、心包缩窄或填塞、 二尖瓣狭窄、各种心律失常） 器官血流量不足（如微循环障碍、低血压） 血红蛋白浓度不足（如贫血） 血红蛋白携氧能力下降（如一氧化碳中毒、氰化物中毒、正铁血红蛋白症） 氧离曲线左移，释氧障碍（如pH值升高，血内CO2浓度上升、温度下降、2,3-DPG含量下降） 氧耗增加（如高热、寒颤、抽搐等） 为什么及时发现低氧血症很重要 体内氧的储备分为肺泡内和血液两种: 氧储备量很小，一旦氧供应中断，维