ACS合并消化道出血.ppt

ACS合并消化道出血 ACS合并消化道出血的发生机制 一、应激可导致消化道溃疡； 胃黏膜低灌注是应激性溃疡发病的重要机制 交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增加，使胃黏膜血管收缩、痉挛、缺血，引起急性胃黏膜出血 ACS合并消化道出血的发生机制 二、低血压、低灌注的自我调节； 机体通过血管舒缩进行自我调节，减少胃肠道供血而保证大脑、心脏供血，胃黏膜缺血、糜烂以致出血 三、老年人消化道储备功能差； 四、阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素等的应用增加消化道出血风险； ACS合并消化道出血的发生机制 五、既往冠心病史或有冠心病高危因素的患者，发生消化道大出血后易并发心肌梗死。 低血容量、携氧血红蛋白数量减少使心脏供氧能力下降 心动过速心脏需氧量增加，供求不平衡是导致心肌缺血的一大诱因 失血后凝血系统被激活，导致血栓形成 低血容量兴奋交感系统引起冠脉收缩，斑块破裂 NSTE-ACS-GRACE评分 病史及入院检查 年龄 积分 心率 积分 收缩压 积分 39 0 49.9 0 79.9 24 40-49 18 50-69.9 3 80-99.9 22 50-59 36 70-89.9 9 100-119.9 18 60-69 55 90-109.9 14 120-139.9 14 70-79 73 110-149.9 23 140-159.9 10 80-89 91 150-199.9 35 160-199.9 4 90 100 200 43 200 0 CHF病史 24 ST段压低 11 MI病史 12 血肌酐 积分 0-0.39 1 0.4-0.79 3 0.8-1.19 5 1.2-1.59 7 1.6-1.99 9 2-3.99 15 4 20 心肌酶升高 15 住院期间未行PCI 14 住院期间 危险级别 GRACE评分 院内死亡风险 (%) 低危 ≤108 1 中危 109-140 1-3 高危 140 3 危险级别 GRACE评分 出院后6个月死亡风险 (%) 低危 ≤88 3 中危 89-118 3-8 高危 118 8 ESC 2011必威体育精装版出台NSTE-ACS 指南首次推荐CRUSADE出血评分 CRUSADE出血评分计算器 （可从/index.html获得） Circulation 2009;119;1873-1882 我的评估 一般状况如精神状态体位血压心率尿量四肢温度 心功能EF 伴随疾病 冠脉病变情况 ACS合并消化道出血的预防 心源性休克、肾功能减退及既往消化道出血病史是ACS患者并发消化道出血的独立预测因子要考虑到贫血年龄糖尿病 ACS合并消化道出血的治疗 一、抗凝、抗血小板治疗方案的调整 阿司匹林抑制黏膜前列腺素的合成从而诱发溃疡形成 氯吡格雷不引起新发溃疡的形成，但延迟了溃疡的修复 健康人群停用阿司匹林96小时后出血时间可全部恢复，144小时血小板功能全部恢复，出血患者可能更短。 严重消化道出血的患者，可停用阿司匹林和氯吡格雷24小时，根据胃肠道情况及针对出血治疗的反应，尽可能在1-2天内恢复氯吡格雷，1-2周内恢复阿司匹林。 根据Rockall评分及冠脉病变特点对个体充分分析，给予个体化治疗 ROCKALL评分 器官 分 值 0 1 2 3 年龄（岁） 60 60~79 》80 休克 无 心动过速 SBP100 P》100 低血压 SBP100 伴发病 无重要伴发病 - 心衰、心肌缺血性疾病和任何重要伴发病 肾衰、肝衰、播散性恶性肿瘤 内镜检查 无病变，贲门胃底粘膜撕裂综合征 溃疡等其他病变 上消化道恶性肿瘤 最近出血痕迹 未发现损害或近期出血特征，无或只有暗点 上消化道有血液、附着血块、有明显血管出血或喷血 总分 0～3分 死亡危险很低 4～5分 死亡危险可达30％ 6～8分 最高死亡危险可达50％以上 上消化道出血病情严重程度分级 分级 失血量（ml） 血压（mmHg） 脉搏 （次/min） 血红蛋白（g/L） 症状 休克指数 轻度 ＜500 基本正常 正常 无变化 头晕 0.5 中度 500-1000 下降 ＞100 70-100 晕厥、口渴、少尿 1.0 重度 ＞1500 收缩压＜80 ＞120 ＜70 肢冷、少尿、意识模糊 ＞1.5 ACS合并消化道出血的治疗 二、PPI及H2受体拮抗剂 发生消化道出血后抑酸治疗很关键，胃肠黏膜形成血痂、自我修复的过程均为PH依赖性。 ACS合并消化道出血的治疗 三、输血 指南规定是否为患者输血不是依据血红蛋白水平，而是依据临床症状，只有临床评估可能导致高风险的缺血并发症时才为患者输血。 输血对预后可能产生不利影响，输血会激活大量炎症介质，引起血管收缩，也会引起血小板活化聚集，加剧血栓形成 血流动力学稳定，没有明显出