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第十三章控制性降压在麻醉中的应用 1. 控制性降压(Controlled hypotension) ——为减少手术出血或防止高血压危象, 给手术操作创造良好条件,减少输血量, 保障病人安全,术中应用降压药物和技术 人为地降低病人的血压,并根据具体情况 控制降压程度和持续时间的技术。 ? 输血并发症 免疫性并发症: 非免疫性并发症:血源传播性疾病 败血症 大量输血并发症:凝血功能障碍; 低温 ; 酸硷、电解质失衡;栓塞 ? 手术禁区:血供丰富组织器官或精细部位 3.控制性降压与休克 —— 存在本质的区别 二. 控制性降压的理论基础 1. 维持血压的主要因素: CO、TSVR、循环血容量、血管弹性、血液粘度 MAP = CO × TSVR (后三者恒定时) 通过主要改变 TSVR 即可达到降压目的 2. 周围血管系统: 小动脉—— 阻力血管(调控血压的重要因素) 小静脉—— 容量血管 3. 降压时必须保证重要组织、器官血液灌流量维持 正常,避免产生缺血、缺氧性损害。 怎样保证? (1)保持血管内径在一定范围(泊肃叶层流公式) (2)保持毛细血管前血压 〉临界闭合压 (正常毛细血管前微小动脉平均压 32 mmHg) 4. 控制性降压的“安全” 限度 健康人: MAP ≥ 50~55 mmHg 老年人、高血压病人:MAP ≥ 80 mmHg 5.在一定血压范围,器官对血流有自身调节功能, 但不同器官发挥自身血流调节作用的血压范围 不同。 三. 对机体重要器官的影响 脑组织: 代谢率最高(血流量占CO13%) 氧耗量最大(全身氧耗15-20%) 对缺氧最敏感(仅耐受3-5min) 控制性降压最大顾虑: 脑血流不足 脑缺氧性损害 1.脑血管、脑血流(CBF)的影响: 若动脉血 PO2 、PCO2 、[H+]、温度等在正常范围, 而MAP在50~150mmHg范围内波动,CBF可无改变。 若 MAP↓ 50 mmHg,CBF则随 BP下降而减少。 深麻醉可使脑血管自身调节功能丧失。 PaCO2 ↓1 mmHg, CBF ↓1ml/min .100g MAP↓ 50 mmHg, CBF对PaCO2改变无反应 MAP↓ →脑血管阻力↓ → CBF ↑ →ICP↑ 药物:硝普钠、硝酸甘油、异氟醚 →ICP↑ ICP显著升高者,脑血管阻力↑↑,CBF↓↓, 此时一旦 MAP↓,脑缺血、缺氧性损害更严重, 行降压极不安全。故应先降低ICP,谨慎降压。 (二)循环系统: MAP↓→ 回心血量↓→ CO↓→ 冠状动脉血流量↓↓ 周围血管扩张→心脏前、后负荷↓→ 心肌氧耗↓ (三)肾: 1.肾血流具良好自身调节功能: MAP 75~180 mmHg :肾血流维持恒定 MAP 70mmHg :肾血流↓,肾小球滤过率↓,尿量↓ 但肾组织代谢血流足够,无缺血、缺氧 2.停止降压,肾功能很快恢复 3.肾病者,降压不当可能导致严重肾功能损害 四.适应证及禁忌证 心血管手术:PDA、主动脉瘤 神经外科手术:颅内动脉瘤、脑膜瘤等 血供丰富组织和器官的手术:髋关节置换 精细或显微外科手术 大量输血有困难或病人限制输血者 (体内存在P 抗体) 嗜铬细胞瘤及麻醉期高血压病人 (二)禁忌证(Complication ): 器质性疾病:严重心脑血管疾病 严重肝肾功能损害 CNS退行性变 全身情况差:显著贫血、休克、低血容量 呼吸功能不全 技术方面:麻醉医生不熟悉控制性降压理论和技术 五.并发症: 1.常见并发症: 脑: 脑栓塞、缺氧 苏醒延迟,苏醒后精神障碍 心血管:冠脉供血不足、心梗,心衰、心脏停搏 持续性低血压,休克 血管栓塞,降压后反应性出血 肾功能衰竭 各种并发症及死亡的主要原因血栓形成、血管栓塞 2.预防和处理 严格掌握适应证 降压程度应适宜、个体化 降、升血压过程应缓慢 加强术中、术后监测及管理 六
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