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肝硬化的CT诊断 宣武医院 放射科 肝硬化：是由多种原因引起的肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。 肝硬化的分类 按病因分：病毒肝炎性、酒精性、胆汁性、 隐源性。 按形态分：小结节型、大结节型、混合型、 不完全分隔型 我国常用分类 门脉性肝硬化：相当于小结节型肝硬化，是各型中最为常见的，欧美主要由长期酗酒引起，我国和日本主要病因为病毒性肝炎 我国常用分类 坏死后性肝硬化：相当于大结节型肝硬化和混合型肝硬化，是肝实质发生大片坏死的基础上形成的。病因多为病毒感染或化学物质中毒 我国常用分类 胆汁性肝硬化：胆道阻塞淤胆引起 继发性：常见病因为胆石、肿瘤、先天发育 异常等，胆道系统完全闭塞6个月可引起 原发性：又称慢性非化脓性破坏性胆管炎， 很少见（多见于中年以上女性）病因不明 我国常用分类 淤血性肝硬化：见于慢性充血性心力衰竭，长期淤血缺氧，使小叶中央区肝细胞萎陷、坏死，最后纤维化。 我国常用分类 色素性肝硬化：多见于血色病，由于肝内有过多含铁血黄素沉着而形成。 寄生虫性肝硬化：主要见于慢性血吸虫病 发病机制 上述各因素首先引起肝细胞脂肪变、坏死、炎症等，以后在坏死区发生胶原纤维增生。初期增生的纤维组织形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时，称为肝纤维化。病变继续发展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循环被改建而形成肝硬化。 形态学改变 早中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。肝表面呈颗粒状或结节状。坏死后性肝硬化结节大小不等，最大结节可达6cm，结节可使肝脏变形。 CT表现 大小和形态改变：肝脏体积和肝叶比例改变取决于病因和病变程度，通常为缩小（以不成比例缩小最为常见）。肝炎后肝硬化常为右叶萎缩，尾叶代偿性肥大，左叶保持正常或缩小或增大，增大常局限于外侧段。 CT表现 密度改变：纤维化、结节再生、变性坏死和脂肪浸润等病理改变常导致肝脏密度高低不均，在脂肪肝基础上演变而成的肝硬化，或肝硬化伴显著脂肪浸润时可见局限性低密度区。 继发性改变 脾大 腹水 门脉高压：门脉主干扩张（正常人门脉主干直径小于13mm）；侧枝循环血管扩张、扭曲 * 继发改变有时较肝脏本身的改变显著，肝硬化的CT表现于临床症状和肝功能紊乱可以不一致 肝脏体积增大 肝脏变形 肝硬化的临床分级 患者的临床Child-Pugh分级:根据患者入院时的初次(即治疗前)肝功能、凝血酶原时间、B超结果及意识情况确定Child-Pugh分级(简称C-P分级) 肝硬化的CT分级 I级:肝脏密度均匀,CT值55HU,形态可正常或轻度变形,脾脏不大,脾脏指数≤300 ,亦无其它门脉高压征 *脾脏指数=脾脏厚度(cm)×前后径(cm)×上下径(cm) 肝硬化的CT分级 II级:肝密度略不均,CT值54HU,肝边缘尚光整,肝容积略缩小,肝局部容积有萎缩,尤以方叶明显,脾脏轻度增大,脾脏指数300~600,或有2~3种轻度的门脉高压征。 肝硬化的CT分级 III级:肝实质密度不均,结节状,肝边缘不光整,肝裂增宽,肝形态失常,肝容积缩小,有3~4种门脉高压征并少量腹水,或脾脏指数600。 肝硬化的CT分级 IV级:肝实质密度不均，可见明显结节，肝边缘不光整，呈锯齿状，肝裂明显增宽2cm。肝容积明显缩小，有明显的门脉高压征4种以上并大量腹水。 *门脉高压征主要包括门静脉主干内径≥15mm;脾静脉主干内径≥10mm;静脉曲张并侧支循环形成;脾脏指数300;肠系膜淤血、水肿密度增高;腹水征及肠壁增厚、胆囊明显增大壁增厚、合并胸水等 肝硬化的CT灌注 灌注（perfusion）是指血流通过毛细血管网将携带的氧和营养物质输送给组织细胞的过程，在一定程度上能反映器官、组织的血流动力学状态和功能情况。 CT灌注成像是指在静脉注射对比剂的同时对选定的层面进行连续不断的扫描，以获得该层面内每一像素的时间—密度曲线，进而间接反映组织器官内关注量的变化。 CT灌注成像的理论基础 Miles等人认为：CT灌注成像所用的含碘对比剂符合非弥散型示踪剂的要求，可以借用核医学灌注成像的放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律（central volume principle）作为CT灌注成像的理论基础。 肝脏的灌注特点 肝脏由肝动脉和门静脉两套系统供血，因此肝脏的灌注情况较为复杂，必须分别评价其灌注状况。 扫描技术 使用GE公司light speed VCT行全肝常规平扫确定靶平面。 扫