肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的治疗及预防.pptVIP

肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识 2008年 内 容 概述 基本概念 食管胃静脉曲张的自然史 食管胃静脉曲张出血的一级预防 控制活动性急性出血 食管胃静脉曲张出血的二级预防 问题与展望 概述：制定共识的必要性 门脉高压症是指门静脉压力增加，门静脉系统血流受阻和/或血流量增加，导致门静脉及其属支血管内静力压升高，伴侧支循环形成的一组临床综合征，包括腹水、肝性脑病、食管胃静脉曲张出血（EVB）等。 EVB的病死率最高，预防和治疗食管胃静脉曲张出血显得尤为重要 。 概述：共识的权威性 多个学会组织 中华医学会消化病学分会 中华医学会肝病学分会 中华医学会消化内镜学分会 多学科专家参与 肝病、消化、内镜、介入和外科等学科专家 概述：推荐意见的分类及分级 基本概念：食管胃静脉曲张出血的治疗目的 控制急性EVB 预防食管胃静脉曲张出血，分为: 一级预防主要针对首次出血 二级预防主要针对再出血 改善肝脏贮备功能 基本概念：食管胃静脉曲张出血的诊断 内镜（EGD）检查（出血48小时内）是唯一可靠的诊断方法（IIa，C） 当发现下列表现之一时，静脉曲张出血的诊断即可成立 内镜下可见静脉曲张活动性出血(渗血、喷血) 曲张静脉上有“血栓头” 或者上消化道出血患者有静脉曲张而没有其他潜在的出血部位（IIa，C） 基本概念：食管胃静脉曲张出血未控制 基本概念：食管胃静脉曲张再出血 出血控制后再次有活动性出血 呕血或/和便血 收缩压降低20mmHg以上或心率增加＞20次/分 在没有输血的情况下，Hb下降3g/dl以上 早期再出血 出血控制后72h～6周内出现活动性出血 迟发性再出血 6周后出现活动性出血 基本概念：食管静脉曲张分级（型）-中国 我国按食管静脉曲张形态及出血危险程度分轻、中、重3级(IIa,C) 基本概念：胃静脉曲张分级（型） 分类依据：胃静脉曲张与食管静脉曲张的关系以及在胃内的定位 食管胃静脉曲张的自然史 肝脏贮备功能及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定EVB的重要因素 食管胃静脉曲张的自然史 食管胃静脉曲张可见于平均50%左右的肝硬化患者，与肝病严重程度密切相关 Child A级，静脉曲张发生率为40%；而Child C级，静脉曲张发生率为85% PBC病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显的肝硬化形成前 丙型肝炎和桥接纤维化的患者中，16%存在食管静脉曲张 食管胃静脉曲张的自然史 没有静脉曲张的患者以每年8%的速度发展为静脉曲张，能否发生的最强的预测因子为HVPG＞10mmHg 小的静脉曲张也以每年8%的速度发展为较大直径的曲张静脉 失代偿期肝硬化(Child B/C级)、酒精性肝硬化和曲张静脉表面存在红色征与曲张静脉的直径增大相关 食管胃静脉曲张的自然史 食管静脉曲张 出血的年发生率为5～15% 预测因子 最重要的为曲张静脉的直径大小 其他包括：失代偿期肝硬化和红色征 40%患者的食管静脉曲张出血可以自发性停止 未治疗的患者后期再出血率约为60%，多发生在首次出血后1～2年内 曲张静脉壁的张力可能为决定破裂的主要因素 血管直径是张力的决定因子之一，其次为曲张静脉内压力 食管胃静脉曲张的自然史 胃静脉曲张 发生率约为33%-72.4% 胃底静脉曲张者的出血发生率较高 出血的风险因素包括 胃底静脉曲张的大小 Child分级(C级＞B级＞A级) 红色征 食管胃静脉曲张出血的一级预防 目的 防止曲张静脉形成和进展 预防中-重度曲张静脉破裂出血 防止并发症发生 从而提高生存率 食管胃静脉曲张出血的一级预防 食管胃静脉曲张出血的一级预防 食管胃静脉曲张出血的一级预防 食管胃静脉曲张出血的一级预防 药物及用法 普萘洛尔（心得安,萘心安） 起始10mg Bid，渐增至最大耐受剂量 纳多洛尔（心得乐,萘羟心安） 起始20mg Qd，渐增至最大耐受剂量，应长期使用 食管胃静脉曲张出血的一级预防 食管胃静脉曲张出血的一级预防 食管胃静脉曲张出血的一级预防 三、病因治疗 病毒（HBV、HCV） 我国肝硬化的主要病原 抗病毒治疗可减轻肝纤维化，降低门脉压力，从而起到预防静脉曲张发生或出血的作用 其他原因的肝病 也应进行针对性的病因治疗，以阻止肝硬化的进展，从而延缓门脉高压等并发症的出现 控制活动性急性出血 综合治疗 内镜下治疗 介入治疗 外科手术治疗 控制活动性急性出血：综合治疗 血容量的恢复 控制活动性急性出血：综合治疗 降低门静脉压和其他药物应用 控制活动性急性出血：综合治疗 H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂 抗生素治疗 对肝硬化急性静脉曲张破裂出血的患者应短期使用抗生素。可使用喹诺酮类抗生素，对喹诺酮类耐药者，也可使用头孢类抗生素（I，B） 控制活动性急性出血：综合治疗 3、气囊压迫