感染性心内膜炎(李展).pptVIP

感染性心内膜炎Infective Endocarditis 长沙医学院附属第一医院心内科 李展 定 义 感染性心内膜炎：为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。 特指心内膜的感染，指发生于心脏各瓣膜、先天或后天性的病变处，心腔壁或人造瓣膜周围组织的微生物感染 分类 分类： 病因：细菌性，衣原体性，霉菌性 病程：急性（中毒重、迅速、迁移、金葡菌）、 亚急性（中毒轻、缓慢、少迁移、草链菌） 累及瓣膜性质：自体瓣膜(NVE)，人工瓣膜(PVE) 发病部位：左心IE，右心IE 获得途径：卫生保健相关性、社区获得性、静脉毒品滥用 发病情况 约占住院病人的1‰ 青年患者占多数，且男性病人较多 有基础心脏病者多 亚急性较急性多，约占2/3 自体瓣膜心内膜炎 病 因 causes 主要致病菌为：金黄色葡萄球菌(占25%) ，急性IE中金葡菌超过50%；草绿色链球菌(占30%-65%)、亚急性IE中70%-80%由其所致； 混合感染：多见于人工瓣膜,近年自体瓣膜也常见 真菌性：近年明显增多，多见于人工瓣膜，静脉药瘾者 其他病原微生物感染罕见 发病机理 pathogenesis （一）亚急性 ★ 血流动力学因素 ★ 非细菌性血栓性心内膜炎 ★ 短暂性菌血症 ★ 细菌感染无菌性赘生物 血流动力学因素 非细菌性血栓性心内膜炎 内皮受损 胶原暴露 血小板聚集 血小板沉积 结节样无菌性赘生物形成 常见于湍流区、瘢痕处及心外因素所致的内膜受损区 短 暂 性 菌 血 症 病原微生物侵入血流导致菌血症是必要因素 常是一过性，持续15-30分钟 大多与医源性有关：据报道4%-49%的IE由介入操作引起;其他如拔牙,泌尿道及妇科等小手术，气管镜等器械检查 外科感染 静脉药物成瘾者 细菌感染无菌性赘生物 取决于发生菌血症之频度和循环中细菌的 数量，及细菌粘附于无菌性赘生物的能力 最常见：草绿色链球菌 口腔 血流（频繁、黏附性强） 定居 繁殖 血小板聚集、纤维蛋白沉积 赘生物增大 心血管疾病与其他易患因素 主要是器质性心脏病及大血管疾病所具有的血流动力学改变，是IE发生、发展的基础 常见病有：风心病，先心病，退行性心脏病，二尖瓣脱垂；心脏手术；人工瓣膜 急性IE发病机理 发病机制尚不清楚 大多发生于正常瓣膜，约50%-60% 菌血症大多为活动性感染病灶，常发生于败血症病程中 病原毒力强 大多没有无菌性血栓性心内膜炎过程 病理 pathology ★ 心内感染和局部扩散 ★ 赘生物碎片脱落致栓塞 ★血源性播散 ★ 免疫系统激活 临床表现 clinical manifestation 发热： 是感染性心内膜炎最常见的症状。 亚急性（占95%），为驰张性低热（＜39℃，午后及晚上），伴头痛、背痛、肌肉关节痛。 急性者呈暴发性败血症，为高热寒战。 心脏杂音：绝大多数（80-85%）患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致。 周围体征：多为非特异性，近已不多见，可能原因是微血管炎或微栓塞。 ①瘀点； ②指（趾）甲下线状出血； ③Roth斑，为视网膜的卵园形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染。 ④Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节； ⑤Janeway损害,为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑，急性患者多见。 动脉栓塞（20-40%） 可发生在机体的任何部位。常见于脑（15-20%）、肺（三尖瓣赘生物）、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢。 感染的非特异性症状： 脾大 15-50% 病程＞6周 贫血 亚急性者多见（可有杵状指） 原因是：感染抑制骨髓 并 发 症 心脏 1.心力衰竭：首位死亡原因 关闭不全 心脏前负荷增加 心力衰竭 主动脉瓣 (75%)、二尖瓣（50%）、三尖瓣（19%） 2.心肌脓肿：急性者，致传导阻滞+化脓性心包炎 3.急性心肌梗死：主动脉感染、冠状动脉栓塞 4.化脓性心包炎（少见） 5. 心肌炎 细菌性动脉瘤（约3%-5% ）：亚急性者多见，受累动脉依次为近端主动脉、脑、内脏和四肢。 迁移性脓肿：多见于急性患者(金葡菌及念珠菌)，常发生于肝、脾、骨髓和神经系统 神经系统：脑栓塞（占1/2、大脑中动脉）、脑细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎等 肾脏：大多数人有肾损害，包括肾动脉栓塞和肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿等 辅助检查 examinations