高血压脑出血的诊断和治疗原件.pptVIP

高血压脑出血 西乡人民医院神经外科 陈天宝 急性脑血管病概念 急性脑血管病是指一组起病急骤的脑部血管循环障碍的疾病，它可以是脑血管突然血栓形成，脑栓塞致缺血性脑梗塞，也可以是脑血管破裂产生脑溢血，常伴有神经系统症状，肢体偏瘫，失语，精神症状，眩晕，共济失调，呛咳，严重者昏迷及死亡，临床上又称脑血管意外，卒中或中风。起病急、死亡率高，是中老年人的多发病、常见病。按病变性质可分为出血性脑血管病和缺血性脑血管病两大类。前者包括脑出血、蛛网膜下腔出血，约占30%－40%；后者包括有短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞，约占 60%－70%。 高血压脑出血概述 高血压脑出血，系指原发性非外伤性脑实质内的出血。其起病急骤、病情凶险、死亡率非常高，是急性脑血管病中最严重的一种，为目前中老年人致死性疾病之一。绝大多数是高血压病伴发的脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致。占所有脑出血原因的70％。在我国占全部脑卒中的21%－48%。高血压脑出血的发病年龄多在50-60岁，而且致残率和死亡率相当高，严重危害人类生命健康，是一种非常危重的疾病。 脑出血的发病机制（－） 脑出血在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致，高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说，一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。 　　脑出血的发病机制有哪些? 　　(1)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着，脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。 　　(2)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力，激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。 　　 脑出血的发病机制(二) (3)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm 高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉，脑桥大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上，这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。 　　(4)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死，当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。 二、高血压的冲击和刺激作用 高血压脑出血的病理 出血多在脑实质内，基底节的壳核及内囊区约占70%，出血量大可破入脑室，血肿形成后病理特点随时间而变化。 血肿液早期呈黑褐色，逐渐变成棕黄色，再淡化成草黄色。 血肿的病理变化： 出血后20-30分钟：颅内出血形成血肿 出血后3小时内：血肿周围水肿尚未形成 出血后6-7小时：血肿周围出现水肿，仅靠血肿的脑组织坏死，出现不可逆损害 出血后12小时：血肿周围脑组织达到中度水肿 出血后24小时：血肿周围脑组织达到重度水肿，局部开始白细胞浸润 出血后24小时以后：重度脑水肿，白细胞浸润逐渐加剧，颅内高压逐渐达到高峰，血肿开始溶解，呈果酱状或逐渐液化，血肿周围新生毛细血管形成，巨核细胞浸润，血肿逐渐液化后连同周围液化坏死的脑组织一起被由小胶质细胞和血管外膜来源的细胞所吞噬，血肿逐渐被吸收，胶质和结缔组织增生，小的出血灶形成胶质瘢痕，大的出血灶形成中风囊。 显微镜下观察，可将脑出血分为三期：　　1.出血期 可见大片出血。红细胞多完整，出血灶边缘往往出现软化的脑组织，神经细胞消失或呈局部缺血改变，星形细胞亦有树突破坏现象。常有多形核白细胞浸润，毛细血管充血及管壁肿胀，有时管壁破坏而有点状出血。有一点应值得注意，患者CT检查所见的高密度区外存在一圈低密度区，与肿瘤周围低密度区不同，不是水肿而是软化坏死组织。因脑出血多为动脉破裂，短期内血肿大到相当的体积，对周围脑组织压力很高，故很易造成脑组织坏死软化。 2.吸收期 出血后24～36h即可出现胶质细胞增生，尤其是小胶质细胞及部分来自血管外膜的细胞形成格子细胞。除吞噬脂质外，少数格子细胞存积含铁血黄素，常聚集成片或于血肿周围。星形胶质细胞亦有增生及肥胖变性。　　3.恢复期 血液及受损组织逐渐被清除后，缺损部分由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替，形成瘢痕。出血较小者可完全修复，若出血较大常遗留囊腔。这与软化结局相同，惟一特点是血红蛋白代谢产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。 常见脑出血部位 临床表现 高血压脑出血以50～60岁的高