肝性脑病诊疗新进展精要.pptVIP

肝性脑病治疗新进展 宁夏医科大学 王超 概述 肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE），是由严重的肝脏功能失调或障碍引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。 病因及分型 发病机制 一、氨中毒学说 二、?-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA／BZ)复合体学说 三、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 四、假神经递质学说 五、氨基酸代谢不平衡学说 六、色氨酸 七、锰的毒性 诱因 ①氨等含氮物质及其他毒物增加的诱因：如进食过量的蛋白质、输血、消化道大出血致肠道内大量积血；厌食、腹泻或限制液量、应用大量利尿剂或大量放腹水可致血容量不足而发生肾前性氮质血症；口服铵盐、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加；便秘使氨及肠道的其他毒性物质与肠粘膜的接触时间延长，吸收增加；感染（如自发性腹膜炎等）可增加组织分解代谢产氨增多；低血糖可使脑内脱氨作用降低；各种原因所造成低血压、低氧血症，某些抗痨药物、感染和缺氧等加重肝功能损害等，可致机体对肠道来的氨及其他毒性物质代谢能力降低，血中浓度升高。 诱因 ②低钾碱中毒:常由于大量利尿或放腹水引起.碱中毒时，体液中H+减低，NH4+容易变成NH3，增加了氨通过血脑屏障的弥散能力,导致氨中毒。 ③加重门体分流及肝损伤的因素：如自发性门体分流、手术进行分流或进行经颈静脉肝内门体分流术等，使从肠道来的氨及其他毒性物质绕过肝脏直接进入体循环中，而致血浓度升高。④镇静剂：镇静、催眠药可直接脑内GABA－苯二氮卓受体结合，对大脑产生抑制作用。 1. 意识障碍： 睡眠障碍 (睡眠模式的改变、好睡或昏昏欲睡 ) 精神错乱、谵妄 昏迷 2. 异常行为 3. 智力减退(认知障碍) 4. 异常神经反射 扑翼样震颤(asterixis) 一期（前驱期）: 睡眠异常 轻度性格改变和行为失常 ( 如：欣快/抑郁、 奇怪行为 ) 认知的改变 ( 注意力和计算力下降) 扑翼样震颤 (+/-) EEG (+/-) 二期（昏迷前期）: 嗜睡, 行为失常 定向力障碍和记忆力减退 扑翼样震颤(+)，异常神经反射(共济失调) EEG (+) 三期(昏睡期）: 昏睡但可被唤醒 显著的精神错乱 (谵妄) 扑翼样震颤(+), 异常神经反射 EEG (+) 四期(昏迷期）: 昏迷 (不能被唤醒) 异常神经反射或神经反射消失 关于HE的分期方法 ① 教科书采用的West Haven分级标准（如上） ②Glasgow 昏迷评分，在HE患者中尚未被精确的评估。评分＜12分即为重度HE。 Glasgow 昏迷分级表 治疗新进展 治疗的目的 去诱因治疗 药物对症治疗 治疗的目的 1.提供支持性的护理； 2.辨别并消除诱因； 3.减少来自肠道的含氮负荷； 4.抑制肠道菌从 5.促进有毒物质的清除，纠正氨基酸代谢紊乱 6.其他治疗方式 （一）去除诱因治疗 李仲军等回顾性分析某院收治的 68 例肝性脑病患者的临床资料 , 探讨肝性脑病的常见诱因及其与预后的关系 , 结果表明肝性脑病总的死亡率为 52.9%, 其常见诱因依次为消化道出血、感染、医源性因素、电解质紊乱、肾功能不全、高蛋白饮食及其他 , 而且诱因的多少、Child 分级程度和肝性脑病分期程度与肝性脑病的发 生发展及预后密切相关 , 认为积极去除诱因是治疗肝性脑病的关键。 -李仲军 , 何学钰 .《68 例肝硬化合并肝性脑病诱因与预后临床分析 》发表于《现代预防医学》 , 2012, 39(24 ) ：142-143, 146. -黄献球 《肝性脑病的治疗与进展》发表于《中国实用医药》 2013年6月，第8卷 第17期 去除诱因治疗措施 1.控制蛋白质摄取，避免长期禁蛋白饮食.减少肠道产氨，避免负氮平衡，增加发生感染及其他并发症的危险，待神志清楚后，可逐步增加蛋白质至1.0-1.5g/kg/d,以达正氮平衡. 2.消化道出血诱发的 HE，应及时止血，纠正贫血，清除肠道积血，止血后要迅速扩容，并使用止血药，绝对卧床，尽量减少搬动，防止再出血。 3.感染诱发 的HE，早期有效抗菌治疗，控制感染，对 HE 的改善有很大帮助。 4.药物使用不当引起的HE ，肝病患者多数不能耐受麻醉、止痛、安眠和镇静等药物，患者若治疗需要，需酌情减量;躁狂不安甚至抽搐时，禁用哌替啶、速效巴比妥类、副醛、水合氯醛和吗啡及其衍生物，必要时可减量使用(常量的1/2或1/3)地西泮、东莨宕碱，并减少给药次数。异丙嗪、