高血压合并冠心病的药物治疗.pptVIP

高血压合并冠心病的药物治疗 首都医科大学附属北京友谊医院 沈潞华 我国冠心病发病率持续上升 每年死于冠心病的患者70万 预计1998-2008年 男性冠心病发病率增加26.1% 女性冠心病发病率增加19% 据11省市35-64岁人群流行病研究， 急性冠心病事件：114/1000000 发病率随年龄增长而增加。 冠心病危险因素 可纠正的 血脂异常 高血压 糖尿病 肥胖 吸烟 饮食因素 缺乏运动 高血压与冠心病 血压的升高促使动脉粥样硬化的发生与发展； 高血压患者冠心病的患病率是血压正常的3-4倍； 60%-70%冠心病患者有高血压； 2005年一组72508例的报道,高血压患者11%表现为缺血性胸痛； 冠心病的心血管事件、死亡与升高的收缩压/舒张压水平正相关； 高血压冠心病的干预治疗，降压很重要，但须控制多种危险因素。 不同血压水平的冠心病死亡危险MRFIT 研究 血压水平与冠心病危险 高血压：促进血管重构 高血压时的小动脉结构改变最可能的原因是由于血管壁组织围绕小的血管腔进行重排，即：血管重构 交感神经系统、肾素-血管紧张素系统、内皮素系统激活和一氧化氮系统抑制可引起内皮功能障碍，血管阻力显著升高 这些系统通过直接或间接的升压作用导致动脉血管结构的改变，促进动脉粥样硬化进程 从高血压到冠心病：血管重构 高血压病冠状动脉大血管病变特点 高血压参与及加速心外膜大冠脉粥样病变 Framingham资料：高血压较正常血压者心梗发生率高2倍 高血压病理资料：高血压并大冠脉粥样病变83.8%，其中管腔狭窄50%占39.0% 冠心病资料：60-70%伴高血压 高血压心性猝死：69%合并严重冠心病 高血压参与及加速冠脉粥样硬化发生发展的机制 高血压使冠脉灌注压上升，血管壁张力增加，内膜损伤 ? 斑块形成 高血压使心外膜大冠脉壁机械力增加，活性物质、炎症化学介质、血管壁结构与代谢改变 ? 斑块 高血压与其他致冠脉粥样硬化因子相互作用 吸烟、血脂异常、糖尿病等 病理生理机制 从动脉粥样斑块到发生心血管事件大体上有3个时期 1.斑块启动期，主要是血液中胆固醇沉积于血管壁； 2.进展期，随慢性炎症进展，内膜下粥样斑块形成，核心为脂质，外周以纤维帽及基质，斑块中有炎症细胞； 3.合并症期，包括斑块破裂血栓形成，在冠状动脉即导致急性冠脉综合症、不稳定心绞痛、心肌梗死及猝死。 未受损害的正常动脉内皮具有抗动脉粥样硬化及抗血栓栓塞的功能。而内皮功能障碍直接导致发生动脉粥样斑块及动脉粥样硬化。 病理生理机制 高血压及高脂血症损害内皮功能促使粥样斑块形成和发展 高血压时肾素血管紧张素系统的主要物质血管紧张素II(AII)常常升高 促炎作用 增加过氧化氢及自由基形成，如血浆中超氧阴离子及氢氧离子增加。 上述这些物质都减少内皮NO的形成，增加血液中的细胞向血管壁粘附及周围血管阻力 高血压合并缺血性心脏病患者降压治疗 AHA声明的推荐意见：冠心病患者降压要缓慢 2007年于Circulation发表的“AHA Scientific Statement:防治缺血性心脏病的高血压治疗声明”明确指出，高血压合并冠心病患者降压治疗需要缓慢。络活喜起效平缓，平稳降压，适于这类患者。 冠心病防治方法 药物治疗 血管重建 介入治疗 外科手术治疗 干细胞移植 基因治疗 一级预防 二级预防 慢性稳定性心绞痛治疗目的 目的： 预防心肌梗死和猝死，改善生存 减轻症状和缺血发作，改善生活质量 在选择治疗药物时，应首先考虑预防心肌梗死和死亡 积极处理危险因素 治疗慢性稳定性心绞痛药物分类 改善预后 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 I类 （1）使用短效硝酸甘油缓解和预防心绞痛急性发作（证据水平B）。 （2）使用?受体阻滞剂并逐步增加至最大耐受剂量，选择的剂型及给药次数应能24小时抗心肌缺血。 （3）当不能耐受?受体阻滞剂或?受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，可使用钙拮抗剂（证据水平A）、长效硝酸酯（证据水平C ）或尼可地尔（证据水平C）作为减轻症状的治疗药物。 （4）当?受体阻滞剂作为初始治疗药物效果不满意时，联合使用长效二氢吡啶类钙拮抗剂或长效硝酸酯（证据水平B）。 （5）合并高血压的冠心病可应用长效钙拮抗剂作为初始治疗药物（证据水平B ）。 IIa类： 当使用长效钙拮抗剂单一治疗或联合?受体阻滞剂治疗效果不理想时，将长效钙拮抗剂换用或加用长效硝酸酯类或尼可地尔，使用硝酸酯类，应用硝酸酯类，应注意避免耐药性产生（证据水平C）。 IIb类： 可以使用代谢类药物曲美他嗪作为辅助治疗或作为传统药物不能耐受时的替代治疗（证据水平B） 改善预后的药物治疗建议 Ⅰ类： 无用药禁忌