第十三章睡眠呼吸暂停综合征.pptVIP

睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断和治疗进展 一、前言： 近20年来研究证实，打鼾已不再是无关紧要的现象，它和睡眠中呼吸暂停有关。人类许多疾病的发生、发展和睡眠中的呼吸障碍有密切关系，因此研究睡眠和人类疾病发生的关系，特别是研究睡眠性呼吸暂停已成为近10年医学界重视的新热点，一门新兴的边缘学科 —睡眠医学（Sleep Medicine）应运而生 睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep Apnea hypopnea Syndrome， SAHS）是具有潜在危险常见病症，并日益受到广泛重视。 临床特点：多发、多脏器损害、容易识别和治疗有效。 可导致或加重呼吸衰竭，诱发脑血管意外，心梗、高血压病等疾病，尽早合理诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，提高患者的存活率。 二、定义： 呼吸暂停是指口和鼻气流停止至少10秒以上； 低通气是指呼吸气流降低超过正常气流强度的50%，并持续10秒以上，并伴有4%氧饱和度下降。 睡眠呼吸暂停低通气综合征是指在夜间7小时睡眠中，反复发作呼吸暂停30次以上或每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停和低通气次数（RDI或AHI）超过5次以上。 分型： 阻塞型（Obstructive Apnea， OA）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸运动仍然存在。 中枢型（Central Apnea， CA）：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时消失。 混合型（Mixed Apnea，MA）：指在一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。 SAS严重程度划分标准： 三、发病情况: 睡眠打鼾是OSAS最常见和最突出的临床表现 欧洲人群习惯性鼾症发生率15.6%～19%，偶尔打鼾26～30%， 日本鼾症患病率为12.8～16.0%。 我国鼾症患病率约为13.4%。 随着年龄的增高而增加。60～69岁老人，男性患病率为39%，女性17%。 美国40岁以上男性的患病率1.24%。欧洲国家OSAS患病率为1～2.7%。日本为1.3～4.2%。 估计我国在3.4%左右。 美国多项研究报告表明：未治疗的OSAS患者，5年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者。其中57%死于心血管并发症。 四、病因: （一）中枢性睡眠呼吸暂停 正常成年人在REM睡眠时相或在高原可发生中枢性睡眠呼吸暂停。 老年人或婴儿睡眠时的周期性低通气也与中枢因素有关 病理性CA见于： 1.神经系统病变：脊髓前侧切断术、 血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；2.自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰岛素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎；3.肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等；  4.脑脊髓的异常：如 Ondine’s Curse 综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征； 5.某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等； 6.发作性睡眠猝倒和一些阻塞性呼吸暂停综合征患者行气管切开或悬雍垂腭咽成型术后。 （二）阻塞性睡眠呼吸暂停 引起OSAHS的基本的特征是： ①阻塞的位置是在咽部； ②咽腔的大小取决于咽腔关闭压和咽腔开放压的平衡情况； ③常有咽解剖和/或伴随咽结构的异常。 正常口咽部结构 扁桃体肥大 舌体肥大 悬雍垂粗大 小颌畸形 小颌畸形 1. 肌肉因素：上气道的翼状肌、腭帆张肌、颏舌肌、颏舌骨肌和胸骨舌骨肌等肌群吸气时相引起咽腔的开放； 吸气时咽部的负压增加、气道扩张和外展肌群张力减低等均易发生上气道阻塞。此肌群属中等疲劳肌，易发生肌疲劳和肌松弛。 2. 神经因素：上气道受自主和随意两个不同神经系统控制，如两者不协调，上气道又存在解剖缺陷，如扁桃腺肥大、悬雍垂粗长，粘膜和腺体组织增生均可使上气道狭窄。 由于睡眠时对抗上气道内阻力增加的补偿用力呼吸减弱，因而可发生上气道阻塞。 3.体液、内分泌因素：OSAHS多见于男性、绝经期妇女、肥胖、肢端肥大症、甲状腺机能减退症或注射睾丸酮的患者，推测发病可能与体液，内分泌紊乱有关。 有人认为周期性呼吸暂停的发生与颈动脉化学感受器介导、低O2与高CO2的相互作用有关。 OSAHS引起周期性呼吸暂停的主要原因 六、病理生理学改变及并发症： SAS患者睡眠时间断的呼吸暂停及低通气→反复的低氧血症和高碳酸血症，血液pH值下降→神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素－血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱及血液动力学等改变→组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。 由于个体差异，因此靶器官功能