肺结核理论课.pptVIP

肺结核 Pulmonary tuberculosis 讲授目的和要求 掌握肺结核的发生与发展过程，与变态反应和免疫的关系，诊断及鉴别诊断要点，抗痨药物的正确使用，掌握常用化疗方案，大咯血的处理 熟悉肺结核的X线特点及与病理变化的关系，病菌检查方法及临床重要性，结核菌素试验，卡介苗接种 讲授主要内容（5学时） 概述 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 概述 定义：肺结核是结核分枝杆菌感染引起的慢性呼吸道传染病。可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核最为常见。 历史：瘟疫;卫生营养疗法→标准化疗→短程化疗 流行病学 全球疫情： 感染人数：20亿人受感染 患病人数：2000万 死亡人数：300万/年 新发病人：800万 我国疫情： 感染人数：5.5亿 患病人数：约600万 菌阳患病人数：约180万 死亡人数：13万/年 流行病学 1993年WHO宣布肺结核处于“全球紧急状态”，并制定和启动特别项目以积极推行全程督导短程化学治疗（directly observed treatment short-course,DOTS) 【病因及发病机理】 结核菌：标准菌株H37Rv 1．多形性 2．抗酸性:分枝菌酸(mycolic acid) 3．生长缓慢 4．抵抗力强:脂质 5．菌体结构复杂（类脂 蛋白质和多糖）??? 【病因及发病机理】 【病因及发病机理】 结核菌： 6．有四种不同代谢群：Ａ，Ｂ，Ｃ，Ｄ 【病因及发病机理】 传染源 1．排菌病人 含菌飞沬（微滴核） 2．含菌痰液干燥－尘土 感染途径 呼吸道传播，肺结核的主要传染途径 2. 经消化道进入体内 3. 其他：经皮肤、泌尿生殖系统等，很少见 易感人群 影响传染性的因素 化学治疗对结核病传染性的影响 【病因及发病机理】 结核病的发生与发展 变态反应(过敏反应)： 感染结核菌后4-8周，机体对结核菌及代谢产物所发生敏感反应。结素试验阳性。未种卡介苗或未感染者，结素试验阴性。 具有变态反应者，再遇结核菌，致敏T细胞淋巴细胞释放各种因子，病灶出现炎症，坏死等全身症状(迟发型)。 迟发型(Ⅳ型变态反应) Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24-48h后出现高峰反应，称迟发型变态反应。 机体接触抗原后，T细胞介导的炎症反应，甚至引起组织坏死。 发病过程中没有抗体或补体的参与。 结核病的发生与发展 结核病的发生与发展 免疫力： 自然免疫：非特异性 获得免疫：接种卡介苗、结核菌感染后特异性的，结核免疫属细胞免疫。 结核病的发生与发展 变态反应与免疫反应的关系： 结核病的发生与发展 变态反应对免疫有有利和不利面： 有利面：对结核菌产生特异免疫力。 不利面：反应过强、组织损伤(渗、坏、洞) 综上述：入侵结核菌数量、毒力、人体免疫力、变态反应的高低，决定感染后结菌的发生、发展与转归。 结核病的发生与发展 继发性肺结核 内源性复发 外源性重染 【病理】 基本病理改变 渗出：病灶处充血水肿、细胞浸润 以增殖为主：细胞吞噬、消化结核菌，形成结核结节。 以变质为主：组织呈干酷样坏死。 上述三种病理改变存在同一病灶中，但以一种为主。 1，渗出性病变：出现于结核炎症早期或病灶处于进展期。表现为病灶充血、水肿、细胞浸润。 2　增殖型病变：典型表现为结核结节。直径约0.1mm，数个融合后肉眼能见到，有淋巴细胞、朗汉氏细胞及成纤维细胞组成。 3　干酪性坏死：特点：（1）很少吸引WBC，常没有化脓性感染；（2）干酪坏死的自溶作用受到抑制以致很难被吸收；（3）干酪坏死病灶呈酸性反应，其PH值＜4.0。 结核病变的转归： 1，好转痊愈： （1）干酪坏死病灶可完全吸收，不留瘢痕； （2） 增殖型病变可吸收变小，大多留有纤维瘢痕； （3）小干酪病灶可钙化。 2，进展恶化： （1）病灶扩大; （2）溶解播散，形成空洞或支气管播散； （3）淋巴道、血行播散（菌血症）。 结核病变的转归： 【临床表现】 肺结核多数起病缓慢，病程长，症状可轻，可重，有的体检发现(不典型表现)。 症状： 全身表现：乏力、潮热、盗汗、胃钠差、发热、月经不调。 呼吸道：咳、痰少、咯血、胸痛、呼吸困难。 体征： 病变小，或位于肺深部可无异常体征。 病变范围大可有：患侧呼吸动度低，叩浊、呼吸音?，管样呼吸音、罗音、广泛纤维化，可见胸廓塌陷，及脏器移位。 肺结核诊断 （一）诊断方法 1，病史和症状体征 （1）症状体征情况：症状一般没有特异性，体征对肺结核的诊断有限。 （2）诊断治疗过程：确定是初发病例或是复发病例，以及治疗史。 （3）肺结核接触史：主要是家庭接触史，邻居、同事、