《外科学考试必考重点》word版.doc

库欣反应（Cushing）：当颅内压急剧增高时，病人血压升高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即。 颅内压增高三主症：头痛（最常见原因）、呕吐、视神经乳头水肿（重要客观体征之一）。 颅内压增高的后果:脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡;脑移位和脑疝;脑水肿;库欣反应;胃肠功能紊乱以及消化道出血;神经源性水肿 颅内压增高的临床表现:头痛;呕吐;视神经乳头水肿;意识障碍及生命体征变化 体积压力反应(VPR):如原有的颅内压增高以超过临界点释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降,若颅内压增高处于代偿的范围之内(临界点以下)释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降. 脑疝:当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。 脑疝分型：①小脑膜切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；②枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推向椎管内；③大脑镰下疝又称扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。 线形骨折按发生部位分为：颅前、中、后窝骨折。 鉴别为：①前：有鼻出血、眶周广泛淤血斑（熊猫眼征）以及广泛球结膜下淤血斑等表现。可合并脑脊液鼻漏（CSF经额窦或筛窦由鼻孔流出）、嗅神经或视神经损伤。②中：可合并脑脊液鼻漏、脑脊液耳漏、鼻出血或耳出血，可合并III、IV、V、VI脑神经损伤。③乳突部皮下淤血斑（Battle征）、可合并第IX-XII脑神经损伤。 成人凹陷性骨折多为粉碎性，婴幼儿可呈“乒乓球凹陷样骨折”：明显凹陷，连续性。 造成闭合性脑损伤的机制：①接触力；②惯性力：来源于受伤瞬间头部的减速或加速运动使脑在颅内急速移位，与颅壁相撞。 将受力侧的脑损伤称为冲击伤；其对侧者称为对冲伤。 原发性脑损伤（Primary brain injury）指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤主要有脑震荡、弥漫性轴索损伤、脑挫裂伤、原发性脑干损伤.下丘脑损伤。 脑震荡：①短暂的意识障碍②不超过半小时③清醒后大多不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况（逆行性遗忘）④皮肤苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、头痛、头昏、恶心、呕吐等症状⑤神经系统检查无阳性体征、脑脊液检查无红细胞、CT检查颅内无异常发现。 颅内血肿分型:按血肿引起颅内压增高或早期脑疝症状所需时间分3型:①72小时以内为急性型②3日以后到3周以内为亚急性型③超过3周为慢性型.脑硬膜外血肿出血来源以脑膜中动脉最常见.按来源和部位分为:硬膜外血肿\硬膜下血肿(最常见)脑内血肿. 硬脑膜外血肿临床表现与诊断: 1.外伤史:颅盖部,特别是颞部的直接暴力伤,局部有伤痕或头皮血肿,颅骨X线摄片发现骨折线跨过脑膜中动脉沟.2.意识障碍:有三种类型:⑴当原发性脑损伤很轻时,最初的昏迷时间很短,而血肿的形成又不是太迅速时,则在最初的昏迷与脑疝的昏迷之间有一段意识清楚时间,大多为数小时或稍长称为”中间清醒期”⑵如果原发性脑损伤较重或血肿形成较迅速,则见不到中间清醒期,可有意识好转期,未及清醒却又加重,也可表现为持续进行加重的意识障碍.⑶少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生,早期无意识障碍,只在血肿引起脑疝时才出出意识障碍.3.瞳孔改变:患侧瞳孔可先缩小,对光反应迟钝,随后表现为瞳孔进行的扩大,对光反应消失,睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大.4.锥体束征:早期出现一侧肢体肌力减退,如无加重表现,可能是脑挫裂伤的局灶体征,如果是进行加重,就考虑为血肿收起脑疝.5.生命体征:常为进行的血压升高,心率减慢和体温升高. 硬脑膜下血肿:急性:临床表现与诊断:病情一般多较重,表现为意识障碍进行性加深,无中间清醒期或意识好转期表现.颅内压增高与脑疝的其他征象也多在1-3天内进行性加重.单凭临床表现难以与其他急性颅内血肿相区别.CT检查颅骨内板与脑表面之间出现高密度,等密度或混合密度的新月形可半月形影,可助于确诊. 单纯性甲状腺肿:病因:1.甲状腺原料缺乏2. 甲状腺素需要量增高3.甲状腺素合成和分泌的障碍. 甲状腺大部切除术适应症;1.因气管,食管或喉神经受压引起临床症状者2.胸骨后甲状腺肿3.巨大甲状腺肿影响生活和工作者4.结节性甲状腺肿继发功能亢进者5.结节性甲状腺肿疑有恶变者. 甲状腺功能亢进：是由各种原因导致正常甲状腺分泌的反馈控制机制丧失，引起循环中甲状腺异常增多而出现以全身代谢亢进为主要特征的疾病总称。按引起甲亢的病因可分为：①原发性甲亢，最常见，指在甲状腺肿大的同时，出现功能亢进症状。常伴有眼球突出，又称突眼性甲状腺肿。病人多在