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第五章 消化性溃疡 高志星 消化性溃疡 定义 消化性溃疡（peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer DU），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 胃肠道与胃酸接触的部位均可发生溃疡，包括食管下段、胃、十二指肠、胃肠吻合术后吻合口、具有异位胃黏膜的Meckel憩室。 溃疡与糜烂的区别 黏膜肌层为界 消化性溃疡 1830年Cruveilhier 发现胃溃疡 1910年Swarz提出“无酸无溃疡” 席氏内科学→酸消化性溃疡 消化性溃疡病 消化性溃疡 【流行病学】 约10%的人口一生中患过此病 DU较GU多见,两者之比约为3：1 GU的发病较DU平均晚10年 消化性溃疡 【病因和发病机制】 PU的发生主要是由于胃十二指肠黏膜侵袭因素与黏膜自身防御-修复因素失去平衡的结果 黏膜的防御修复机制① 黏液/碳酸氢盐屏障；②上皮细胞；③上皮后：黏膜血流、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。 HP和NSAID是PU的最常见病因 消化性溃疡 【病因和发病机制】 一、幽门螺杆菌感染 1983年Warren和Marshall发现HP HP感染是PU的主要病因 ①HP在PU中感染率高 ，DU患者HP感染率约90%，GU约为70%~80%。②根除HP可使溃疡复发率明显下降。 病因和发病机制 HP感染导致消化性溃疡发病的几种假说 1、幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、碳酸氢盐分泌与十二指肠溃疡的关系 病因和发病机制 二、非甾体抗炎药（non-steroidal anti-inflammatory drug,NSAID）NSAID通过破坏粘膜屏障使粘膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。 局部作用：弥散入粘膜上皮细胞 系统作用：主要是抑制环氧合酶（COX） 病因和发病机制 三、胃酸和胃蛋白酶 1、PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致 胃蛋白酶的生物活性取决于胃液pH 2、DU患者的BAO和MAO常大于正常人，GU患者的BAO和MAO可正常、低于正常或高于正常 DU患者胃酸分泌增多的因素①壁细胞总数增多；②壁细胞对刺激物敏感性增强；③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷；④迷走神经张力增高。 病因和发病机制 四、其他因素 ①吸烟 ；②遗传 如家庭聚集现象、血型等因素难以确立与遗传有关 ③急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡中的作用却无定论。 ④胃十二指肠运动异常 部分DU的胃排空比正常人快，部分GU患者存在胃运动 障碍 【病理】 DU多在球部，GU多在胃角和胃窦小弯。组织学上，GU大多发生在幽门腺区（胃窦）与泌酸腺区（胃体）交界处的幽门腺区一侧。 【临床表现】 ①慢性过程；②周期性发作；③节律性疼痛 一、症状 二、体征 【特殊类型的消化性溃疡】一、复合溃疡；二、幽门管溃疡；三、球后溃疡；四、巨大溃疡；五、老年人消化性溃疡； 【实验室和其他检查】 一胃镜检查和黏膜活检 最可靠。 二、X线检查 直接征象：龛影，突出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外； 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等。 三、幽门螺杆菌检测 分类方法有： 1、侵入性与非侵入性 2、①形态学检查 组织学检查、涂片、培养等；②尿素酶依赖性试验 快速尿素酶试验、13C-或14C-尿素呼气试验 ③PCR ④血清学 【实验室和其他检查】 四、胃液分析和血清胃泌素测定 【诊断】 慢性过程周期性发作的节律性疼痛。确诊有赖胃镜检查，X线钡餐发现龛影亦有确诊价值。 【鉴别诊断】 一、胃癌 二、促胃液素瘤 【发并症】 一、出血 二、穿孔 三、幽门梗阻 四、癌变 【治疗】 一、一般治疗 二、治疗消化性溃疡的药物及其应用 治疗消化性溃疡的药物可分为抑制胃酸分泌的药物和保护胃粘膜药物两大类。 【治疗】 （一）抑制胃酸药物 目前临床上应用的抑酸药物有H2RA和PPI两大类 H2RA有：] 第一代：西米替丁（甲氰咪胍） 第二代：雷尼替丁（呋喃硝胺）、尼扎替丁 第三代：法莫替丁 【治疗】 PPI目前有5种应用于临床 1、奥美拉唑 2、兰索拉唑 3、潘托拉唑 4、雷贝拉唑 5、埃索美拉唑 【治疗】 （二）保护胃粘膜药物 1、硫糖铝 粘腹覆盖在溃疡面上阻止胃酸/胃蛋白酶浸蚀溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。不良反应：便秘。 2、枸橼酸铋钾 （胶体次枸橼酸铋）除具类似硫糖铝的作用机制之外，并有较强抑制幽门螺杆菌作用。 【治疗】 保护胃粘膜药物 3、