肝性脑病诊治.pptVIP

②精氨酸:可与氨合成尿素和鸟氨酸 ,从而降低血氨。同时纠正代碱也有利于减少游离型氨。代谢性碱中毒本身就可以引起精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷。 ③门冬氨酸鸟氨酸：氨在肝内经鸟氨酸循环的底物合成尿素，补充鸟氨酸循环的底物如鸟氨酸可降低促进尿素的合成；门冬氨酸为谷氨酰胺合成的底物，在转化为谷氨酸、谷氨酰胺的过程中消耗氨。 其他保肝药物 还原型谷胱甘肽、复方甘草酸苷、促肝细胞生长素 影响神经传导类药物 ①氟马西尼Gouleno博士认为对于出现肝性脑病的肝硬化患者,氟马西尼可显著改善其临床与脑电图表现。对睡眠障碍者禁用。②溴隐停 现主张用于对其它治疗无反应者。为多巴胺受体激动剂，可激动轴突后多巴胺受体 ,使神经传导加强。③纳络酮 Yurdaydin等发现内源性阿片类物质的积聚与肝性脑病的发病有关。纳络酮能改善HE症状。④补充支链氨基酸 减少进入脑内的芳香氨基酸，降低假性神经递质对大脑的抑制。减少负氮平衡 ,重建正氮平衡 ,促进蛋白质合成或贮存 ,提高血浆蛋白含量 ,降低血浆非蛋白氮含量 ,改善患者营养 ,促进肝细胞再生。 GABA/BZ复合体受体拮抗药：荷包牡丹碱、氟马西尼。 四、肝移植 五、其他对症治疗 纠正水、电解质和酸碱平衡失调 保护脑细胞功能 保持呼吸道通畅 防治脑水肿：控制水盐入量；提高血管中胶体渗透压；供氧 ,改善脏器功能；地塞米松 20～40mg/d分次滴入 ,有稳定溶酶体膜和细胞膜的通透性作用 ,可促进血脑屏障破坏的恢复 ,防治血管源性脑水肿；脱水。 预 后 诱因明确且易消除者预后较好 肝功能较好的门体性脑病预后较好 肝功能差者预后较差 暴发性肝功衰所致的HE预后最差 复习思考题 1.肝性脑病的常见诱因有哪些 ？ 2.肝性脑病各期的临床特点。 3.肝性脑病的诊断主要依据。 4.肝性脑病的治疗原则。 5.氨在肝昏迷的发病中对中枢的毒性作用主要有哪些？ 6.肝昏迷治疗使用乳果糖的机制是什么？ * 肝性脑病（Hepatic Encephalopathy,HE） 学习主要内容 定义 病因 发病机制 临床表现 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗 定 义 肝性脑病：是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷。又称肝性昏迷（Hepatic coma） 门体分流性脑病 (porto-systemic encephalopathy，PSE) ：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要病理基础。 亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latent HE ）：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和/或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 病 因 各型肝硬化（病毒性，酒精性，胆汁淤积性心源性，代谢性） 门体分流手术（门脉高压食管胃底静脉曲张，降低门静脉的压力） 暴发性肝衰竭：重症病毒性肝炎 中毒性肝炎（毒蕈、黄曲霉素、鱼胆、 蛇胆、磷等） 药物性肝病（氟烷、苯妥英钠、四环素、抗结核药物、非甾体解热镇痛抗炎药、抗癫痫药、化疗药物等） 其他：急性妊娠脂肪肝、免疫性肝病、高温、部分肝切除或肝移植、肝动脉栓塞术后、肝恶性肿瘤浸润（原发或转移）、肝豆状核变性、肝缺血等 严重胆系感染 诱因（以下情况均可使氨生成增加） 上消化道出血 大量排钾利尿、放腹水 高蛋白饮食 催眠镇静药、麻醉药 便秘 尿毒症 外科手术 感染 发病机制 病理生理基础：肝细胞功能衰竭时大量肝实质细胞坏死，以及门脉高压导致门-腔分流 （门体分流），来自肠道的毒性代谢产物未经肝脏的有效代谢而进入体循环，使脑组织暴露于各种神经毒性物质中。 肝性脑病的发病机理迄今未完全明了，公认的是以氨中毒学说为核心的多因素学说。多因素对神经系统产生综合的毒性作用。 氨中毒学说（血氨增高是肝性脑病发生的最重要因素） ?-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 假性神经递质学说 氨基酸代谢不平衡学说 氨中毒学说 一、氨的形成和代谢 1、氨的形成（三个来源） 胃肠道(为体内氨的主要来源)： （主要）血循环弥散至胃肠道的尿素经细菌的尿素酶分解成氨（约4g/d)，（次要）食物中的蛋白质被细菌的氨基酸氧化酶分解生成。 肾脏：肾小管上皮细胞中的谷胺酰胺酶分解肾血流中的谷胺酰胺为氨