肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎、.pptVIP

适量限制钠盐摄入是腹水治疗的重要组成部分（钠摄入80-120 mmol/d，相当于钠4.6-6.9 g /d）(Level B1)，这大体相当于避免预先准备的饭菜添加钠盐饮食。 没有足够的证据推荐卧床休息作为腹水治疗的一部分。没有资料支持在有正常血清钠浓度的腹水患者限制液体(Level B1) 证据显示，肝硬化腹水患者肾钠潴留主要是由于近端和远端肾小管钠重吸收增加，而不是钠负荷滤出减少[19,20]。近端肾小管钠重吸增加的介质尚未完全阐明，而沿远端肾小管钠重吸收增加主要与醛固酮增加有关[21]。 在腹水治疗中醛固酮拮抗剂较袢利尿剂更为有效，是首选的利尿剂[22]。醛固酮通过增加主细胞管腔膜对钠的渗透性和基底外侧膜Na/ K ATP酶泵的活性来刺激肾钠重吸收。因为涉及细胞质受体和核受体的相互影响，醛固酮的效应较为缓慢，醛固酮拮抗剂的剂量应每7 天增加。在集合管起利尿作用的阿米洛利疗效较醛固酮拮抗剂差，仅用于那些醛固酮拮抗剂治疗有严重副作用的患者[23]。 使用利尿剂可与部分并发症如肾功能衰竭，肝性脑病，电解质紊乱，男性乳房发育和肌肉痉挛有关[20-29]。利尿剂诱导的肾功能衰竭最为常见，这是由于血管内容量损耗所致，通常是过度利尿治疗导致的结果[27]。传统上考虑利尿治疗是肝性脑病诱发因素之一，然而作用机制尚不清楚。如患者单独使用袢利尿剂治疗可发生低钾血症。醛固酮拮抗剂或其它保钾利尿剂治疗可出现高钾血症，特别是在有肾损害的患者。低钠血症是利尿剂治疗另一种常见的并发症，低钠血症处于何种水平应停用利尿剂尚有争议，然而，大多数专家同意；患者血清钠降低至小于120-125 mmol/ L 时应暂时停止利尿剂。随醛固酮拮抗剂的使用，常见男性乳房发育，但通常不需要停药。最后，利尿剂可引起肌肉痉挛[28,29]，如痉挛严重，应减少或停用利尿剂，输注白蛋白可缓解症状[29]。 在利尿剂治疗第1 周期间，很大一部分患者出现利尿剂诱导的并发症[24]。因此，在此期间应经常监测血肌酐，钠，钾浓度。不需要常规检测尿钠，除非是无应答者，则其尿钠可对利尿剂治疗有应答的钠提供评估。 腹腔穿刺大量放液（LVP）是大量腹水（3 级腹水）患者的一线治疗(Level A1) 。LVP 应在单一时间段内完成(Level A1) LVP 应联合白蛋白输注一起治疗（每放1 升腹水输注白蛋白8g），以预防LVP 后循环功能障碍 (Level A1) LVP ＞5 L 的患者，不推荐使用除白蛋白之外的其它血浆扩容剂，这是因为它们不能有效的预防腹腔穿刺术后循环功能障碍(Level A1)。LVP ＜5 L 的患者，腹腔穿刺术后循环功能障碍发生风险较低，然而，一般认为，由于关注到替代血浆扩容剂的使用问题，这些患者仍应予以白蛋白治疗(Level B1) LVP 后，患者应接受最低剂量的利尿剂治疗，以预防腹水重新积聚(Level A1) 顽固性腹水的治疗包括LVP 联合白蛋白输注，持续利尿剂治疗（如果有效的诱导尿钠增多---见后面---），经颈静脉肝内门体分流术（TIPS），和肝移植。正在研究中的其它治疗方法也简要的讨论。 大量证据显示，重复LVP 是治疗顽固性腹水的一种安全有效的方法[8,11,56,66]。输注白蛋白可预防LVP 相关的循环功能障碍（见指南前述内容）。 顽固性腹水患者的利尿剂治疗在绝大多数（90%）顽固性腹水患者，自定义患者腹水为利尿剂难治之后，利尿剂并不能有效的预防或延缓LVP 后的腹水复发[56]。有利尿剂诱导的并发症（肝性脑病、肾损害或电解质紊乱）的患者应长期停用利尿剂。剩下的患者，仅在利尿剂治疗下尿钠排泄大于30mmol/天时，可继续使用利尿剂[11]。 非对照研究 如同侧侧门腔分流术，TIPS 通过在高压力的门静脉区域和低压力的肝静脉区域之间置入支架以降低门脉系统压力[67]。由于可降低门静脉压，TIPS 证实可有效的控制腹水复发。在短期内，TIPS 可使心输出量、右心房压及肺动脉压增高，导致继发的全身血管阻力及有效动脉血容量降低[68-79]。随时间延长，TIPS 术后增加的心输出量趋于恢复到术前水平[72,74,75]。 在肾功能上有益的结果包括尿钠排泄和肾小球滤过率增加[72,76-8]。此外，TIPS 可能对氮平衡与体重有益[79-81]。TIPS 也改善生活质量，但在随机研究中，其改善程度与重复LVP 联合白蛋白治疗的患者类似[82]。TIBS 已成功的用于复发胸腔积液患者，但其结果与肝功能及年龄密切相关[83-6]。 TIPS 术后主要并发症是肝性脑病，出现在30-50%患