高血压急症处理策略.pptVIP

高血压急症诊治策略 高血压的危害 我国高血压的负担 A、高血压急症：指血压明显升高，同时合并靶器官损害。 1. 高血压脑病；2. 急性冠脉综合征； 3. 急性心衰；4. 子痫；5. 中风； 6. 急性肾功能衰竭；7. 致命性动脉出血或主动脉夹层 高血压急症的类型 一、急进型高血压：(accellerated hypertension)又称恶性高血压。 可见于任何类型高血压，占高血压总人数的1%-5%。本型高血压一开始就急剧进展，或经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，特点如下： 1.血压水平显著升高，舒张压常大于130mmHg，可迅速出现高血压危象。 2.有眼底视网膜渗出、出血，常有视乳头水肿。 3.日常肾功能可能正常，数周后可出现肾功能衰竭。 4.发病急骤，多见于中、青年，预后差。 病理机制： 1.血管紧张素依赖性血管反应性物质异常增高，舒血管激素水平下降； 2.血管活性物质增多； 3. 肾小动脉内皮损伤，引起微血管病变溶血性贫血及DIC； 4.多无Na+潴留； 5.容量因素作用。 实验室检查： 1.肾功能损害的表现：血尿、蛋白尿、血肌酐、尿素氮增加； 2.电解质紊乱：Na+下降、ESR增快、贫血； 3.血管激素：肾素活性增强、醛固酮增多； 4.眼底检查：眼底出血、视乳头水肿； 5.心电图：左心室肥厚、ST－T改变等； 6.心脏超声检查：左心室肥厚等； 7.X线胸片：左心室扩大，肺淤血等。 鉴别诊断： 1.肾血管性高血压： 2.慢性肾炎性高血压： 3.尿毒症： 病因及诱因： 二、高血压脑病：是指在高血压病程中，发生的急性脑血液循环障碍，引起的脑水肿和颅压增高的临床综合征。 ? 病理生理: 当血压极度升高之后，尚无肾素或其他体液因素参与时，脑血管出现下列两种 变化: 1.功能性改变，即脑血管扩张，过多的脑血流灌注脑组织，引起高血压脑病； 2.器质性改变，即动脉壁急性损伤，纤维蛋白样坏死。 诊断 （1）有高血压病史， （2）在有诱因的条件下，于数分钟至数日内发病， （3）以舒张压升高(120mmHg)为主要表现， （4）有脑水肿及颅压增高的表现， （5）眼底检查：有局限性或弥漫性眼底动脉痉挛，可有出血、渗出、水肿 （6）CSF检查：可有压力增高，蛋白增多。 治疗原则 尽快降压 要求： （1）在数分钟~1h内降压， （2）降压水平：原有高血压者舒张压降至100~110mmHg水平；血压正常者舒张压降至80mmHg （3）维持一周。 三、高血压危象 高血压病程中由于某种诱因，使周围细小动脉发生暂时性痉挛，导致血压急剧升高，尤以收缩压升高为主的一系列临床综合症。可诱发急性心肌梗死、脑出血、急性肾功能衰竭等严重并发症。 临床表现： 突发性起病， 剧烈的头痛、耳鸣、眩晕、恶心、呕吐、腹痛、尿频、视物模糊和一过性失 明等。 发作时间每次可为数分钟至数小时，偶可达数日。 诊断 1.有高血压病的基础 2.有诱因 3.收缩压升高为主 4.有植物神经功能失调的表现 5.可有心绞痛、心力衰竭、肾功能衰竭 6.血中游离肾上腺素和去甲肾上腺素水平可增高 7.眼底可有视网膜出血、渗出、视乳头水肿等 急救原则 病人取半卧位，去除可能的诱因；立即给降压，使血压降至160-170/100-110mmHg，血压降至适当水平后，宜口服降压药长期治疗以防复发。 高血压急症合并症处理原则 合并左心功能衰竭：以降低心脏前、后负荷为主，而强心、镇静、给氧为辅。 可选用利尿剂，如速尿，同时选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明静滴，硝酸甘油片舌下含服。在应用血管扩张剂时若血压偏低，可同时应用多巴胺或多巴酚丁胺静滴。β阻滞剂和钙拮抗剂因有负性肌力作用，应慎用。 高血压急症合并症处理原则 合并脑血管意外：降压不宜过快，多在血压超过200/120mmHg时降压，以降至150/100mmHg为宜。缺血性脑卒中时不行降压治疗，舒张压≥120mmHg以上时可用钙拮抗剂，或乌拉地尔、硝普钠、酚妥拉明等。脑出血患者降压药物的选择应用乌拉地尔、柳胺苄心定等。对增加颅内压的硝普钠和硝酸甘油适量使用。 肾上腺素能受体阻滞剂 利尿剂 呋塞米（furosemide） 利尿作用迅速、强大。适用于心、肾功能不全者。20-40mg静脉推注。还有血管扩张作用。 高血压脑病：高血压脑病往往于血压下降数小时后症状完全消失，因此降压治疗同时起到诊断和鉴别诊断的作用。由于血压下降5%就达到脑自主调节的下限，血压下降50%或超过50%可导致脑缺血甚至脑梗塞，因此第一小时血压下降不应超过30%，24小时血压达到