内科护理学课程课件呼吸衰竭及ARDS的护理.pptVIP

4.对肝、肾功能的影响 缺O2时,可直接或间接引起ALT↑ 缺O2使肾血管痉挛,肾血流量↓→肾功能不全 5.对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 严重缺O2机体产生能量少,无氧酵解增加 6.对血液系统的影响 课后思考 参考文献 本科《内科护理学》第4版 尤黎明主编 人民卫生出版社 专科《内科护理学》第2版 李秋萍主编 人民卫生出版社 本科 《内科学》 第7版 陆再英主编 人民卫生出版社 呼衰时不一定有呼吸困难表现 肺性脑病：CO2潴留→脑脊液H+↑所致 呼吸浅慢、昏睡或昏迷 中枢性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡 贫血者缺O2明显,但紫绀轻微或无紫绀 继发性红细胞增多,缺O2轻微但紫绀明显 其他原因所致发绀：周围循环血流障碍 高铁血红蛋白血症,硫化血红蛋白血症 （1）呼吸状况 （2）缺氧及CO2潴留情况 （3）循环状况 （4）意识状况及神经精神症状 （5）液体平衡状态 （6）实验检查结果 临床表现 O2 CO2 肺实变,肺不张 肺水肿,肺纤维化 PaO2,PaCO2与肺通气量的关系 限制性通气不足：呼吸肌活动障碍 胸廓和肺的顺应性降低 气胸、胸腔积液 阻塞性通气不足：中央性气道阻塞 外周性气道阻塞 肺静脉 通气不足 气管 血流减少 肺动脉 功能性分流 死腔样通气 肺血管疾病 限制性，阻塞性 （1）给氧浓度和给氧方法 ▲浓度:Ⅰ型呼衰:短时间内间歇高浓度高流量 Ⅱ型呼衰:持续低流量、低浓度给氧 ARDS:高浓度给氧 ▲方法:鼻导管、鼻塞、面罩吸氧，应固定妥善 清洁通畅，加温加湿并防交叉感染 （2）观察用氧效果及时调整吸氧流量和浓度 如缺氧无改善该用机械通气 Ⅰ型:PaO2升至60-80mmHg,SaO2＞90% Ⅱ型: PaO2升至60mmHg,SaO2＝90% 氧疗护理 高浓度CO2 抑制 低氧血症 呼吸 中枢 刺激外周 化学感受器 呼吸 抑制 肺性 脑病 Ⅱ型呼衰高浓度给氧的危害 高浓度O2 × 病情观察 * * 教学目标 【掌握】 1.呼吸衰竭的分类。 2.呼吸衰竭病人的常用护理诊断及护理措施。 【熟悉】 1.呼吸衰竭的病因。 2.呼吸衰竭的治疗要点。 【了解】 呼吸衰竭的发病机制。 概 述 是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功 能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持 足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴) 高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变 和相应临床表现的综合征 ★ 客观指标:海平面、静息、呼吸空气 PaO2＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg 发病机制 1.肺泡通气不足 2.通气/血流失调 3.气体弥散障碍 4.肺内动静脉解剖分流 低氧、高碳酸血症的发生机制 低氧、高碳酸血症对机体的影响 1.对中枢神经系统的影响 O2↓ →注意力不集中 O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍 CO2↑ →中枢兴奋 CO2↑↑ →中枢抑制 肺性脑病 发病机制 2.对循环系统的影响 PaO2 ↓ HR↑ 收缩↑ CO↑ Bp↑ HR↓ Bp↓ 早搏 室颤 心脏停搏 动脉收缩→肺动脉高压→肺心病 PaCO2 ↑ 心、脑、毛细血管扩张 肾、脾、肌肉血管收缩 低氧、高碳酸血症对机体的影响 发病机制 3.对呼吸系统的影响 O2↓→刺激外周化学感受器→增强呼吸 O2↓↓→直接抑制呼吸中枢→减弱呼吸 CO2↑→兴奋呼吸中枢→增强呼吸 CO2↑↑→抑制、麻痹→减弱呼吸 发病机制 低氧、高碳酸血症对机体的影响 发病机制 低氧、高碳酸血症对机体的影响 分 类 1.按动脉血气改变: Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰 2.按发病急缓：急性呼衰、慢性呼衰 3.按发病机制：泵衰竭、肺衰竭 病 例 女,68岁,咳、痰、喘15年,1周前受凉后咳嗽加剧,痰呈黄色,不易咳出两天,夜间烦躁不眠,白昼嗜睡 体检:T38℃,P116次/分,R32次/分,BP150/85mmHg 神志恍惚,发绀,皮肤温暖,球结膜充血水肿,颈静脉怒张,桶状胸,肺底湿啰音 实验室检查：WBC14.5×109/L,N80% 动脉血气：PaO243mmHg，PaCO270mmHg，PH7.3 初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、