急诊医学休克急救.pptVIP

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休克急救 复旦大学附属华山医院 危重病科 叶若兰 祝禾辰 定义 休克是指重要生命器官得不到足够的血流灌注或组织细胞对氧气及营养物质利用障碍。 病因与分类 休克按病因和病理生理分为5类: 1.低血容量性休克; 2.心源性休克 ; 3.感染性休克; 4.过敏性休克; 5.神经源性休克。 临床表现 共分3期:早期、中期、晚期。 休克早期 病人神志清醒,但烦躁不安,焦虑或激动;皮肤苍白,口唇和甲床略带青紫;出冷汗,肢体湿冷;心率加快但脉搏有力;收缩压正常或偏低,舒张压升高,脉压减小,尿量减少。 休克中期 除上述表现外,出现表情淡漠、反应迟钝,随着病情发展出现昏迷。呼吸浅快,心音低钝,脉搏细速,浅表静脉萎陷;血压下降,收缩压降到80mmHg以下,甚至测不到,脉压小;皮肤湿冷发绀,可见斑块样色素改变;尿量更少,甚至无尿。 休克晚期(一) 可出现DIC和重要器官功能衰竭: 1.DIC:出现顽固性低血压和广泛出血(累及皮肤、黏膜和内脏),并有多器官功能不全或衰竭的表现。 2.急性肾功能衰竭:尿量明显减少或无尿,尿比重固定,血尿素氮和血钾增高。 3.急性心功能不全:出现气急、发绀、心率加快、心音低钝、可有心率失常。中心静脉压升高提示右心功能不全,肺动脉嵌入压升高提示肺淤血、左心功能不全。 4.急性呼吸窘迫综合征:表现为进行性呼吸困难和发绀,吸氧不能缓解,肺底可闻及细湿啰音或呼吸音减低。X线胸片可见小片散在浸润影,逐渐融合,成为大片实变。血气分析:PaO2<60mmHg,或PaO2/FiO2≤200,重者PaO2<50mmHg。 5.其他:脑功能障碍可出现昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪等;肝功能衰竭可引起肝性脑病、黄疸等。 诊断 及时判断休克的程度是制订抢救措施的基础,而对于休克程度的估计应综合临床表现、血流动力学改变和实验室检查等方面加以考虑。 1.临床表现 (1)意识和精神状态:可由早期的兴奋转为后期的抑制,表明病情由轻转重。 (2)呼吸:早期呼吸浅快,中期转为粗深,晚期出现呼吸困难、窘迫、发绀等。 (3)皮肤、甲床:皮肤苍白、发绀、湿冷,甲床毛细血管充盈时间延长,苍白试验阳性,提示外周血管收缩。 (4)颈静脉和外周血管:静脉萎陷说明血容量不足;充盈过度,提示心功能不全或输液过多。 (5)脉搏:可增至120~140次/min或更多,休克早期脉搏细速可出现于血压下降之前,并且往往较血压先恢复。 (6)尿量:收缩压在80mmHg上下时,平均尿量为20 ~ 30ml/h,尿量>30ml/h表示肾血流灌注好转。 (7)眼底检查:可见小动脉痉挛,小静脉曲张,动静脉比例由正常的2﹕3变为1﹕2或1﹕3。严重者有视网膜水肿。颅内压高者可出现视神经乳头水肿。 2.血流动力学改变 (1)动脉压和脉压:收缩压下降到80mmHg以下(原有高血压患者下降20%以上,或较基础值低30mmHg)者,并有组织灌注量减少的表现即可诊断。 (2)中心静脉压(CVP):为主要反映右心室舒张期充盈压的指标,可反映血容量和右心功能。有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克,对处理各类休克,决定输液的质和量,是否用强心剂或利尿剂都有一定指导意义。正常值6 ~ 12cmH2O。 (3)肺毛细血管嵌入压(PCWP):反映左心房平均压,与左心室舒张末期压密切相关。有助于了解左心功能,能估计血容量和监护输液速度,防止肺水肿的发生。 3.实验室检查 (1)血常规:大量失血后数小时,红细胞和血红蛋白显著降低;失水患者可发生血液浓缩、红细胞计数增高、血细胞比容增加;感染患者大多有白细胞总数和中性粒细胞显著增加,嗜酸性粒细胞可减少;有出血倾向和DIC者,血小板计数可减少。 (2)尿常规和肾功能检查:尿常规改变无特异性,有肾功能衰竭者尿比重由初期的偏高转为低而固定;血尿素氮和肌酐升高;尿血肌酐浓度之比<15;尿渗透压降低;尿/血浆渗透压的比值<1.5;尿钠排泄量<40mmol/L。 (3)酸碱平衡的血液生化检查:休克患者血乳酸或丙酮酸测定多明显升高,对预后估计有意义。 (4)血清电解质:血钠、氯多偏低,血钾高低不一。 (5)酶的测定:血清转氨酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶能反映组织器官(如心、肝等)的损害情况,酶值明显升高提示组织细胞坏死。 (6)DIC检查:包括血小板、纤维蛋白、凝血酶时间、凝血酶原时间、血浆鱼精蛋白副凝固试验,反映消耗性凝血和继发性纤溶的程度。 (7)心电图:ST段下降、T波低平或倒置反映冠状动脉明显供血不足。 (8)病因学检查:感染性休克患者应在抗菌药物治疗前留置体液、渗出液等标本进行培养,找出致病微生物,以利于更合理的使用抗菌药物。 治疗 争取尽早达到早期目标

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