阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管疾病陈晓敏.pptVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停与心血管疾病 陈晓敏 宁波市第一医院 睡眠呼吸暂停 定义：指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，引起低氧血症，高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。 诊断：每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作30次以上，或呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时以上。 AHI：全夜睡眠期每小时呼吸暂停和低通气的总次数。 呼吸暂停：睡眠时口鼻气流停止持续10秒以上。 低通气：睡眠时呼吸气流强度较基础水平降低50%以上并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。 睡眠呼吸暂停分型 阻塞型（OSA）：口腔和鼻腔无气流，但胸腹式呼吸仍存在。 中枢型（CSA）：口腔和鼻腔无气流，同时胸腹式呼吸也不存在。 混合型（MSA）：指一次呼吸暂停中，开始时出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼 吸暂停。 临床表现（一） 1.打鼾 2.睡眠呼吸暂停和憋醒。 3.白天疲劳和嗜睡 4.睡眠时异常动作 5.智力下降 临床表现（二） 6.幻觉 7.无意识行为 8.晨起头痛、头晕。 9.个性改变 10.夜尿症多 OSA体征 肥胖 颈粗40cm 鼻甲肥大 鼻中隔偏曲 下颌短小 下颌后缩 悬雍垂和增殖体肥大 舌体肥大 OSA与心血管疾病 心血管疾病患者中睡眠呼吸障碍的患病率明显增加。 约1500万美国成人患有OSA，大部分高血压患者和其他心血管疾病患者（包括冠心病、卒中和房颤）合并有OSA。 OSA引发心血管疾病的机制 OSA启动了以下一系列病理生理学机制，促进了心血管疾病的发生发展。 1、交感神经兴奋性增高 2、心血管变异性改变 3、血管活性物质释放 4、诱发炎症反应和氧化应激反应 5、内皮功能障碍和血栓形成 6、胸内压改变 OSA与心血管疾病的关系 OSA与高血压 OSA与心律失常 OSA与冠心病 OSA与心力衰竭 OSA与肺动脉高压 OSA与脑卒中 OSA与高血压 OSA是引起高血压的独立危险因素。 在拟诊或确诊OSA的人群中，50%患有高血 压，其血压增高的程度与OSA的严重程度密 切相关，尤其是晨间血压；30%的高血压患 者存在OSA。 OSA与高血压 研究一，CPAP治疗与安慰剂治疗或者假性CPAP治疗相比，血压正常者CPAP后血压下降幅度不大或没有下降，但高血压患者血压下降显著。CPAP治疗组日间及夜间血压均降低，且均比假性CPAP组血压降低的多。 研究二，比较CPAP在高血压合并OSA和不合并OSA患者中降压效果，CPAP治疗可使那些合并OSA患者的夜间血压下降。 OSA与心律失常 心律失常在OSA患者中更常见，并且随着呼吸暂停事件的增加和低氧血症严重程度加重而增多。 有50%的OSA患者可出现夜间心律失常，其最常见心律失常包括非持续性室性心动过速、窦性停搏、Ⅱ度房室传导阻滞及频发室性早搏。 OSA与心律失常 睡眠心脏健康研究表明那些严重睡眠呼吸紊乱（SDB）的患者发生夜间复杂性心律失常的风险为无SDB的2-4倍,甚至校正年龄、性别、BMI和冠脉疾病后，SDB患者发生房颤、非持续室性心动过速和复杂性心室异位搏动的可能性均增加。 OSA与心律失常 OSA与缓慢性心律失常 OSA与心房颤动 OSA与室性心律失常 OSA与缓慢性心律失常 机制：发生OSA时，长时间的呼吸暂停和低氧血症可引起潜水样反射，激活心脏迷走神经，引起缓慢性心律失常，如房室传导阻滞和心脏停搏。CPAP治疗可以逆转这种缓慢性心律失常，这表明OSA可以诱导心律失常。 OSA与缓慢性心律失常 来自欧洲多中心睡眠呼吸监测（PSG）研究的资料显示植入起搏器的患者中OSA的患病率相当高（59%）。 故在植入起搏器之前，若有OSA的症状和体征，最好先进行PSG以排除OSA促发的缓慢性心律失常。 OSA与心房颤动 机制：低氧血症、交感神经激活、血压波动、跨壁压改变、全身炎症都可能是OSA患者易发房颤的机制。 OSA导致房颤是值得注意的，但目前还未证实这个假说。 OSA与心房颤动 用一个植入性心房除颤器所进行的连续心脏监测显示OSA患者更可能在夜间出现持续性快速性房性心动过速。 有资料表明未治疗的OSA患者在房颤成功转复后，1年内房颤的复发风险为82%，大约是接受有效治疗的OSA患者转复后的两倍复发风险。 OSA与室性心律失常 机制：目前认为由于呼吸暂停事件引发的低氧血症、缓慢性心律失常和交感激活可能起到重要作用。 据报道66%的OSA患者存在室性心律失常（主要是室性早搏），其患病率显著高于那些不存在OSA的患者（0-12%）。在大多数OSA患者中，室性心律失常最常出现在睡眠过程中，在呼吸暂停期间出现的频率最高。 OSA与室性心律失常 最近的资料表明呼吸暂停阶段比高通气阶段更容易出现室性异位搏