内分泌代谢系统疾病药物治疗.pptVIP

内分泌及代谢疾病的药物治疗 甲状腺激素 正常人每日分泌T4 75μg T3 25μg T3为主要的生物活性物质，其活性为T4 的4倍。T4可经5’-脱碘酶作用转化为T3。 甲状腺激素类的化学结构 二. 甲状腺激素的生物学作用 促进生长发育 对代谢的影响 心血管 第一节 甲状腺功能亢进症 一、概述 甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是指由多种病因导致甲状腺激素(TH)，包括T3、T4合成过多，释放入血所引起的氧化过程加快，代谢率增高的一组常见内分泌疾病。 Graves病(GD) 又称毒性弥漫性甲状腺肿，是甲状腺功能亢进最常见病因，主要是在遗传基础上因精神刺激等应激因素作用诱发的自身免疫反应所致。 临床表现：甲状腺肿大、高代谢症候群、突眼、胫前粘液性水肿或指端粗厚等。 发病机制 本病以遗传易感为背景，在感染、精神创伤等因素的作用下，诱发体内的免疫功能紊乱。 机制：遗传→Ts↓→Th↑→B淋巴细胞在Th辅助下产生自身Ab(TSI)→TH合成↑释放入血→甲状腺增生 临床表现：三高症群 高代谢症群 怕热多汗、糖耐量降低，体重锐减 高神经应激症群 神经过敏、多言好动、紧张焦躁、手舌震颤 高循环动力症群 心动过速、心律失常（早博、房颤）、心脏扩大及心力衰竭、脉压差增大周围血管征 弥漫性对称性肿大 质软、无压痛 震颤及血管杂音 ——重要体征 眼征 单纯性突眼 突眼度＜18mm 瞬目减少 平视时角膜上缘外露 下视时眼睑下落滞后于眼球 上视时前额皮肤不能皱起 辐凑不良 浸润性突眼 眼球突出18~30mm 两侧不对称 眼部刺激症状 眼睑肿胀、肥厚及结膜水肿充血 严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露形成溃疡，甚至失明 预后不良 局部粘液性水肿（胫前粘液性水肿） 特殊临床表现—甲亢危象 早期表现为原有甲亢症状加重，继而出现： 高热，体温39℃； 心率快，140～240次/分，可伴房颤或房扑； 体重锐减，烦躁不安，呼吸急促； 大汗淋漓，厌食，恶心，呕吐，腹泻等；终至虚脱、休克、昏迷； 部分患者可伴有心衰或肺水肿，偶有黄疸； 白细胞总数、中性粒常升高，FT3、FT4升高。 二、治疗原则 治疗目的：控制甲亢症状，使血清中甲状腺激素水平降到正常，促进免疫功能的正常化。 药物治疗原则： 1、长期用药原则：至少1.5~2年 2、规则用药原则:初治期、减量期、维持期 3、安全用药原则：血象检查 一、硫脲类 【化学结构】 【药理作用】 【体内过程】 【应用】 【不良反应】 （一）硫脲类—药物相互作用 合用抑制甲状腺功能：磺胺类、对氨基水杨酸、酚妥拉明、维生素B12等药物 —减量 明显延缓硫脲类起效时间：碘剂 —不应同用 二、碘和碘化物 【药理作用】 【应用】 【不良反应】 （三）放射性碘（131I） 药理作用机制 辐射（ β射线等）损伤甲状腺实质 临床应用 甲状腺摄碘功能测定（γ射线） ：口服后分别于1、3、24h测定甲状腺放射性，计算摄碘率。 甲亢时摄碘率高，摄碘高峰时间前移 甲减时摄碘率低，摄碘高峰时间移后 甲状腺功能亢进治疗（ β射线） （四）β肾上腺素受体阻断药 临床应用 甲亢、甲亢危象辅助治疗 药理作用机制 控制交感-肾上腺素系统兴奋所致症状 β1 受体阻断 - 心率下降 中枢β受体阻断 – 减轻焦虑 阻断外周NA能神经末梢突触前膜β2 受体， 减少NA释放，对抗CA的作用 适当减少T3、T4分泌。心得安：抑制T4 →T3 （五）甲状腺素 目的 预防药物性甲减 反馈抑制TSH分泌，防止甲状腺肿大和突眼 一般在抗甲状腺药物减量期开始应用 四、甲状腺危象的治疗 首选PTU：抑制TH合成，抑制T4 →T3 复方碘溶液口服：抑制TH释放 心得安：抑制T4 →T3 氢化可的松：降低外周对TH的反应性，纠正危象时可能存在的相对肾上腺皮质功能不全的应激反应； 对症治疗（降温及其它支持治疗） 第二节 甲状腺功能减退症 一、概 述 甲状腺功能减退症（甲减）是由于甲状腺激素合成及分泌减少，或其生理效应不足所致机体代谢降低的一种疾病。 按病因分为：原发性甲减、继发性甲减、促甲状腺激素或甲状腺激素不敏感综合症。 临床表现 成年型甲减：多见于女性 一般表现：怕冷、少汗、乏力、少言懒动、食欲减退而体重增加 粘液性水肿：表情淡漠、面色苍白、眼睑浮肿，唇厚舌大等 神经精神系统：记忆力减退