三腔起搏器及其应用及护理.pptVIP

起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常引起的一组临床表现称为起搏器综合征。 (1)VVI起搏器综合征：发生机制主要为VVI起搏形成逆向室房传导，心房压力增高，心房直径明显扩大，房壁压力感受反射性导致血压下降，将单腔起搏改为双腔生理性起搏后症状消失。对有室房逆传甚或合并起搏反复心律者，应提高频率来消除症状;对症状严重且起搏依赖的患者，最好更换为房室顺序起搏器。 。 起搏器综合征 (2）AAI起搏器综合征： AAI或AAIR(有频率应答式功能)起搏器综合征主要表现在病人活动后起搏频率升高，出现心悸不适、头晕等低心排量的症状。主要原因是病人房室结下传功能障碍，AAIR起搏时出现房室传导阻滞、心室率过缓、心排量不足引起。偶尔AAI起搏时部分心房激动不能下传也可引起同样临床表现。治疗的方法是改用DDD起搏器。。 起搏器综合征 起搏器介入性心动过速(PMT)是起搏器一种常见并发症。表现为心率经常130～150次/分，引起患者心悸不适等症状。 产生原因主要是来自室性期前收缩(PVC)逆传的心房除极，被心房电极感知并触发心室起搏，而后者本身又可逆传，引发心室除极，周而复始，形成了折返性心动过速。除了PVC外，能引发PMT的原因还包括房性期前收缩、心房感知过度等。另外以往的一种PMT：自主性起搏器心动过速，随着起搏工艺的提高，现今的起搏器已不再发生此类PMT。 治疗的方法包括：(1)将DDD起搏方式改为VVI起搏，(2)降低心房电极的感知敏感度，减少肌电干扰，(3)用药物控制房早或房性心律失常，(4)延长心房不应期，打断室房逆传。 起搏器介入性心动过速 产生原因主要有： (1)不能保持正常的房室及心室收缩顺序，使心房内压提高。心房直径明显扩大，心房肌顺应性下降。 (2)心房助搏作用丧失，心搏量减少，从而致窦房结及心房肌血液供应减少，这些因素可促使心房颤动。对于不伴房颤的缓慢心律失常者AAI或双腔心脏起搏(DDD)远期效果明显优越于VVI起搏。 VVI起搏与房颤的关率 主要表现：1、感知过度大多是由于肌电干扰或误感知了T波所造成。感知故障发生的时间长短不一，多发生于手术后两周内。感知不足多发生于术后早期，可能与术后心肌与电极界面组织水肿引起感知和(或起搏)阈值升高、导管位置微移位或电极与心肌接触不良致使电信号不能被接收，或P波振幅过低有关。通过体外程控调整感知灵敏度可使故障排除。 2、交叉感知是双腔起搏器的一种特殊现象。交叉感知的原因为心房脉冲输出能量过高、心室感知灵敏度过高或心房、心室电极距离较近。 处理方法：体外程控提高心房感知灵敏度后交叉感知消失。 感知故障 * 三腔起搏器操作流程 及临床应用 三腔起搏器操作流程 安置病人至床上 伤口沙袋压迫6-8小时，观察伤口有无渗血 心电监护 交代体位要求 按医嘱用药 卧床期间生活护理 观察起搏器功能、伤口、体温 协助下床活动 了解起搏测试情况 出院指导 术后平卧或左侧卧位、卧床24-48小时后改半卧位，72小时后下床活动 最初的心脏起搏器，只是用于防治心动过缓引起的阿斯综合症和心脏性碎死。基于对起搏血流动力学作用认识的提高，永久性起搏治疗不仅用于心脏传导阻滞、慢快综合症等心脏电衰竭所致缓慢性心律失常，起搏器还用于许多新的适应症，病人可以没有或仅有轻微电的紊乱。如心肌病(包括肥厚性心肌病，扩张性心肌病等)、充血性心力衰竭、颈动脉窦过敏、长QT综合症L(QTS)、血管迷走性晕厥等疾病的治疗。 临床应用 充血性心力衰竭( CHF)是严重危害人类健康的疾病,尤其是难治性的CHF, 其病死率高, 愈后差,严重影响患者的生活质量。 三腔起搏器是近年来兴起的一种新方法,其通过纠正双心室间因电— 机械不同步现象而导致的非有效性收缩、 舒张充盈受限和二尖瓣返流, 从而改善心功能。 三腔心脏复律除颤器( ICD) 将 CHF 的双心室同步化重建治疗与抗心律失常有机结合起来,能有效预防猝死。 充血性心力衰竭 近年开展的三腔起搏器植入术, 渴望在难治性心力衰竭的治疗上有一突破, 它通过心房、心室的协同收缩使心室充盈增加, 致每搏输出量增加, 二尖瓣适时关闭, 二尖瓣返流减少,左心房平均压力降低。 研究表明,双心室起搏与单独右室或左室起搏相比心排量明显增高。双心室起搏克服了与右室起搏有关的不稳定室间传导延迟, 使双心室收缩更为同步, 恢复正常的心室激动类型, 避免右室心尖起搏对心室收缩和舒张功能的不良影响, 从而改善患者的心衰症状。 扩张型心肌病是一种原因不明的心肌病, 以心肌受损、心功能下降、心室逐渐扩大、渐进性充血性心力衰竭及严重的心律失常为特征。长期以来以药物治疗为主, 但对某些病人效果不理想, 尤其是不能改善患者的生活质量及预后, 晚期虽然可行心脏移植, 但受供体来源及技术方面的限制影