上消化道出血消化性溃疡.pptVIP

消化性溃疡;病案一;病案二;消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡 类型： 　胃溃疡（gastric ulcer，GU） 　十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU) 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层;消化性溃疡的形成： 　　　胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素 　　　和侵袭（损害）因素平衡失调 GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主 DU：侵袭（损害）因素增强为主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生 ;保护因素 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子;一、H.pylori;H.pylori的作用机制;二、非甾体抗炎药;三、胃酸和胃蛋白酶;DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关： 壁细胞总数增多 壁细胞对刺激物的敏感性增强 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染 迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素 ;四、遗传因素;五、胃十二指肠运动异常;六、应激与心理因素;病 理;形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物;演变与转归;消化性溃疡的临床特点： 慢性过程（数年至数十年） 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性，多在秋冬或冬春之交 发作时上腹痛呈节律性;疼痛的节律性： DU：进食→疼痛缓解→疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛） GU：进食→疼痛→缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）;二、其它症状;三、体征;四、特殊类型的消化性溃疡;实验室和其他检查;2.幽门螺杆菌（HP）检测： 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验;GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌↑ 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时↑ BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60%;血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低 胃泌素瘤时,BAO和MAO两者同时升高,且BAO/MAO 60%，胃泌素 200pg/ml，常500pg/ml PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义;诊 断;十二指肠球部溃疡;十二指肠球部线样溃疡;胃角溃疡;胃体溃疡;幽门管溃疡;并发症;胃窦溃疡伴活动性出血;空肠嵴溃疡活动性渗血;2.穿孔 发生率GU为2%～5%，DU为6%～10% 三种后果： 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡） 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 腹部平片（膈下游离气体） ;3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻 溃疡急性期因局部充血、水肿、痉挛导致暂时性梗阻 疤痕收缩导致慢性梗阻 可用胃镜或钡餐确诊;4.癌变 GU癌变率〈1% DU无癌变 注意癌变可能： 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 GI检查示胃癌 粪OB试验持续阳性 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者;胃角溃疡癌变;鉴别诊断;2. 慢性胆囊炎和胆石症： ; 病情呈进行性、持续性发展，上腹部???块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡; 胰腺非?细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（1cm)，生长缓慢，半数为恶性 球部、不典型部位多发性溃疡 难治 高胃酸分泌，血清胃泌素200pg/ml，常500pg/ml;治 疗;一. 一般治疗;二 药物治疗（1）抑制胃酸分泌的常用药物;（2）保护胃粘膜常用药物;(3) 根除H.Pylori治疗;质子泵抑制剂（PPI） 奥美拉唑 20mg bid 兰索拉唑 30mg bid 泮托拉唑 40mg bid 雷贝拉唑 10mg bid(国外推荐剂量20mg bid) 埃索美拉唑 20mg bid ;方 案;（4） PU治疗的策略;（5）NSAID溃疡的治疗和预防;（6）溃疡复发的预防;（7） PU外科手术适应证