生物技术系黑色素melanin精品课件.ppt

美白 利用对黑色素形成过程的干扰可以减少皮肤黑色素的合成，下面就是一些具体的方法。 美白 皮肤美白剂 其作用原理大致可分为: (1) 酪氨酸酶活性抑制剂: 熊果苷、曲酸、甲基龙胆酸、皮质类固醇、氢醌等。 (2) 黑素细胞毒性剂: 4 - 羟基苯甲醚、N - 乙酰基- 4 - S 半胱氨基酚等。 (3) 黑素运输阻断剂: 维A 酸和壬二酸等。 (4) 自由基清除剂: 超氧化物歧化酶、生育酚等。 (5) 防晒剂: 对氨基苯甲酸酯类、肉桂酸酯类、二苯甲酮类等。 (6) 皮肤剥脱剂: 果酸、亚油酸、a - 亚麻酸等。 (7) 内皮素拮抗剂: 具有拮抗内皮素的致黑素作用。 白化病(albinism) 白化病是一种较常见的皮肤及其附属器官黑色素缺乏所引起的疾病，由于先天性缺乏酪氨酸酶，或酪氨酸酶功能减退，黑色素合成发生障碍所导致的遗传性白斑病。这类病人通常是全身皮肤、毛发、眼睛缺乏黑色素，眼呈浅蓝色， 虹膜和瞳孔呈现淡粉色，怕光，看东西时总是眯着眼睛。皮肤、眉毛、头发及其他体毛都呈白色或白里带黄。白化病属于家族遗传性疾病，为常染色体隐性遗传，常发生于近亲结婚的人群中。 白化病的分类 a. 全身性白化病即眼皮肤型白化病(Oculocutaneous albinism ,OCA),OCA至少包括10 种类型 b.局部性白化病即眼型白化病(Ouclar albinism ,OA),OA包括4 种类型。 OCA (1) 经典类型Ⅰ(酪氨酸酶缺乏) (OCA1) ：常染色体隐性遗传病。 特征是:在皮肤、毛囊、眼睛等部位的黑色素细胞中,黑色素生物合成减少或缺乏。此类型个体完全缺乏黑色素,毛囊当温育在包含酪氨酸或多巴的组化溶液时,不能产生黑色素反应产物。该症由酪氨酸酶基因( Tyrosinase gene , TYR) 控制。 　眼皮肤型白化病(OCA) (2) OCA2 ：这种眼皮肤型白化病(酪氨酸酶阳性) 为常染色体隐性遗传病。出生时缺乏可检测到的黑色素,但在儿童和成人期,眼睛和头发等位置会增加一些色素。多巴毛囊试验呈现阳性。皮肤、毛发和眼睛等处的 黑色素生物合成减少。 眼皮肤型白化病(OCA) 表现出症状的个体虹膜见光透明,眼底凹槽反光减少或消失,由于视神经束不能正确定位,有眼球水平震颤和羞明畏光症状。 可能是与黑色素形成相关的膜运蛋白不正常引起。 眼皮肤型白化病(OCA) (3) OCA3：即棕色OCA 表型上有别于OCA1 ,遗传上有别于OCA2 ，也是常染色体隐性遗传病，该病由酪氨酸酶相关蛋白1 基因(TRP - 1) 控制。这一基因编码一种和酪氨酸酶相关的蛋白,氨基酸序列与酪氨酸酶有52 %的同源性。患者的皮肤和头发表现轻度棕色,虹膜蓝灰白色 ，两眼震颤，表型为OCA3 的个体的黑色素细胞呈现棕色。 眼型白化病(OA) 眼型白化病(OA)主要为OA1 ,是眼白化病中最常见的一种。此症由X 连锁的性状传递,男性患者表现出完全的表型症状,视觉敏锐度显著降低,表现水平和偶尔螺旋眼球震颤,显著畏光,眼科学检查显示虹膜半透明,视网膜中央凹发育不全,色素沉积不足;杂合子女性仅表现轻度视网膜和皮肤症状,在眼周围底部呈现综合型色素。OA1 座位位于X 染色体短臂远端, 编码一个424个氨基酸的蛋白。 白化病的预防与治疗 1.白化病大多是遗传性的，而遗传性的疾病用药物治疗大多治标不治本，所以治疗的根本方法只能寄希望于基因治疗，从基因的尺度上来进行根本的治疗。 2.对于白化病患者要尽量避免接触过多的紫外线，容易皮肤病变。 3.避免近亲结婚，积极预防，产前进行基因诊断。 头发变白的原因 毛皮质位于毛表皮的内侧， 是由含有许多黑色素的细小纤维质细胞所组成。纤维质细胞的主要成份是角质蛋白。 头发变白的原因 黑头发是因为头发中有黑色素,黑色素是由存在于毛发根部的黑色素细胞合成。合成黑色素需要酪氨酸、维生素C等物质的参与,同时还要有充足的血液供应与正常功能的黑色素合成系统存在,才能最终合成黑色素,使头发变黑,其中任何一个环节发生问题都会造成黑色素合成障碍而出现白头发。 头发变白的原因 1.黑色素细胞数量减少或消失，由于酪氨酸是生成黑色素的原料，所以它的供应直接影响到黑色素的生成。 2.酪氨酸酶的结构有问题，这是由于遗传导致的先天性黑色素缺少，在白化病里介绍。 3.微量金属元素的缺乏，如铜离子，因为它是酪氨酸酶辅因子，缺少它酪氨酸酶就不能行使正常功能 头发变白的原因 4.体内有酪氨酸酶抑制物质，或者能够调控黑色素形成过程中其他酶的辅因子。 5.黑素体由黑色素细胞向毛皮质细胞移行障碍。 6.一定程度的心理刺激可以使机体处于紧张状态而产生应激反应,促发剧烈持久的神经内分泌紊乱,导致体内儿茶酚胺分泌增加,使末梢血管收缩而引起微循环障碍。儿茶酚胺中