痛风性关节炎..ppt

痛 风(Gout) 概 念 发病率 高尿酸血症：欧美2%-18% 我国：成都地区13.2％ 南京市社区13.3％ 痛风：欧美0.13%-0.37% 我国：南京市社区1.33％ 其中男性占95%，初发年龄40岁以后 国内报道，17.2％的痛风发病年龄小于40岁 1.无症状性高尿酸血症 血尿酸升高，但无任何临床症状的状态。 男性210-416umol/L（3.5～7.0 mg/dl） 女性150-357umol/L（2.5～6.0 mg/dl） 血尿酸≥416umol/L为高尿酸血症。 病人一旦出现关节炎、痛风石或尿酸性肾结石等临床表现，即标志着无症状性高尿酸血症的终止。 2.急性痛风性关节炎 夜间发作的急性单关节炎 诱发因素有饱餐、饮酒、过度疲劳、紧张、关节局部损伤、手术、受冷受潮等。 典型的表现是凌晨痛醒，疼痛进行性加重，如刀割样或咬噬样，于24～48 h达到高峰，关节局部发热、红肿、明显触痛，酷似关节急性感染的表现 3.间歇期痛风 一生中仅发作一次 多数患者在初次发作后有数月至2 年的间歇期，且随着病情的进展痛风发作的间歇期逐渐缩短。 不防治：每年发作频次增加、症状持续时间延长且受累关节增多，反复发作后可出现进行性软骨和骨侵蚀、痛风石沉积、继发性骨关节炎和永久性关节功能障碍。 4.痛风石 尿酸盐反复沉积使局部组织发生慢性异物样反应，沉积物周围被单核细胞、上皮细胞和巨噬细胞包绕，纤维组织增生形成结节，称为痛风石。 慢性的标志 多数患者起病10 年后才出现。 肾脏症状 大约1/3患者在痛风病程中出现。 ①尿酸盐肾病：早期临床表现为肾小管浓缩功能下降、夜尿增多、低比重尿，累及肾小球后临床表现与慢性肾小球肾炎相似，主要为血尿、蛋白尿、腰痛、水肿、高血压等。目前认为孤立的高尿酸血症很少影响肾功能，但当高尿酸血症合并高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂和慢性肾脏疾病时，可出现慢性肾功能不全。 诊断 ACR急性痛风关节炎分类标准（1977年） 符合临床、实验室和X线检查等12 项中的6 项 间歇期痛风 为反复急性发作之间的缓解状态，通常无任何不适或仅有轻微的关节症状， 诊断依赖过去的急性痛风性关节炎发作的病史及高尿酸血症。 关节穿刺术：滑液分析和证实尿酸盐结晶的方法，目前被认为是在间歇期诊断痛风的最有效的方法，但治疗时间的长短及治疗后血尿酸水平与结晶的检出率相关，治疗时间长且高尿酸血症被控制时，结晶检出率下降。 慢性期痛风 病程迁延多年，高尿酸血症控制不满意。临床特点：痛风石形成或关节症状持续不能缓解。 结合X线或结节活检查找尿酸盐结晶， 此期应与类风湿关节炎、银屑病关节炎、骨肿瘤等相鉴别。 治疗 治疗的目的：及时控制痛风关节炎急性发作和降低血尿酸水平，以预防尿酸盐沉积、关节破坏及肾脏损害。 药物治疗主要包括非甾类抗炎药物、秋水仙碱、糖皮质激素 （一）非药物治疗 1.膳食 ①热量：控制体重、避免肥胖。 ②酒及饮料：严格忌酒，特别是啤酒。国内有学者报道，嗜茶者高尿酸血症的检出率为不饮茶者2.7倍，故提倡高尿酸血症患者少饮或不饮茶。 ③饮水：多饮水，以利于尿酸排出，防止结石形成，每日饮水应在2 000 ml以上。 2.避免诱因 ①抑制尿酸排泄的药物，如噻嗪类利尿剂，小剂量阿司匹林、维生素B1、B12、胰岛素、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、烟酸、左旋多巴、环胞素A等。 ②避免过度疲劳、精神紧张、受凉受潮、穿鞋过紧、关节损伤等诱发急性痛风性关节炎的因素。 3.防治伴发疾病 如高血脂、高血压、冠心病及糖尿病。 （二）急性痛风的治疗 卧床休息、抬高患肢，避免负重 秋水仙碱、非甾体类抗炎药、激素 痛风急性发作的24 h内口服秋水仙碱0.5 mg/h或1 mg/2 h，直至出现3个停药指标之一：①疼痛、炎症明显缓解；②出现恶心呕吐、腹泻等药物副作用；③24 h总量达6 mg。 （三）高尿酸血症的治疗 对于有痛风石、合并尿酸性肾病、尿酸性肾结石及肾功能不全患者，应进行降尿酸药物治疗。 药物有两类： ①促进尿酸排泄（苯溴马龙、丙磺舒、苯磺唑酮） ②抑制尿酸生成（别嘌呤醇） 选择原则： ①肾功能正常或轻度损害者，及尿酸排出减少或正常时，用排尿酸药； ②中度以上肾功能受损者，及（或）尿酸排出过多时，用排尿酸药会造成尿酸盐结石，加重肾损害，用抑制尿酸生成药物。 1.促尿酸排泄药 抑制近端肾小管对尿酸的重吸收 用药期间加用碱性药物，测定尿PH，根据PH 变化调整碱性药物用量，维持尿pH在6.5 左右。 2.抑制尿酸生成药 用