艾滋病及其皮肤表现..pptVIP

艾滋病及其皮肤表现 中国医学科学院皮肤病研究所 孙建方 一、病因 艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome,,AIDS）是由人类免疫缺陷病毒(Human Immunodeficiency Virus,HIV)感染所致。 1983年法国巴斯德研究所，分离出淋巴结病相关病毒，LAV 1984年美国肿瘤研究所分离出人类T淋巴细胞病毒Ⅲ型、HTLV－Ⅲ 现肯定LAV与HTLV－Ⅲ为HIV。  HIV为RNA病毒，直径100～140nm，包膜 蛋白gp120及gp41组成，HIV有结构基因 （gag、pol、env）及调控基因（tat、rev、vpu、vpr、nef、vif)，gag→核心蛋白， pol→逆转录酶，env→包膜蛋白，tat，rev等与复制有关。 1986年发现HIV－Ⅱ型 与HIV－Ⅰ有80％血清交叉，20％阴性。 二、传染源及传播途径 传染源：患者，HIV携带者，其中血清阳性的无症状者传染性最强。 传播途径有三个： 性传播：同性、异性、双性。 血及血制品：直接输入、器官移植、人工授精、共用针头、共用器械。 母婴传播：宫内、分娩、哺乳。 三、发病机制 HIV选择有CD4受体的细胞结合，主要为CD4T细胞 Gp120包膜蛋白结合CD4受体，在gp41透膜蛋白协助下，HIV进入细胞，脱壳，在病毒逆转录酶作用下，逆转为DNA，在DNA酶作用下，在胞浆内低水平复制，部分与宿主胞核整合成为前病毒，进入潜伏期，经2～10年激活后， 复制RNA病毒及蛋白，破坏CD4T细胞，引起CD4T细胞结构及功能损害而致病。 HIV病毒还能破坏： 单核巨噬细胞,与神经系统损害相关 CD8T细胞,丧失对HIV特异的细胞溶解作用 B淋巴细胞,体液免疫受损 四、临床表现 急性感染期：感染后3～4周出现。发热、淋巴结肿大、咽炎、皮疹、肌关节痛、白细胞及血小板下降、腹泻、头痛、恶心、肝脾肿大、鹅口疮、神经症状等，持续2～3周，进入潜伏期。窗口期：从感染HIV到形成抗体的时间平均为65天，95％在感染后6个月转阳。  无症状HIV感染： 仅少数患者淋巴结肿大，CD4及CD4/CD8比值正常, 但HIV抗体阳性。此期多在7～ 10年，平均8个年。  艾滋病相关综合征（AIDS－Related Complex ,ARC）:发热、乏力、盗 汗、腹泻、淋巴结肿大、体重下 降。CD4细胞下降至200～400 /μl 完全型艾滋病：出现机会菌感染及 恶性肿瘤， CD4细胞200/μl。 典型艾滋病三大特点: 严重细胞缺陷,主要是CD4细胞 机会菌感染 伴发恶性肿瘤,特别是Kaposi 肉瘤。 艾滋病患者常见的机会性感染 细菌类 鸟型结核分支杆菌感染（肺部，播散性） 人型结核分支杆菌感染（淋巴腺结核， 肺结核，播散性结核） 堪萨斯分支杆菌感染 奴卡氏菌感染 军团病菌属感染 沙门氏菌感染  真菌类 白念珠菌感染（口腔、食道） 新生隐球菌感染（肺部，CNS，播散性） 菲状菌感染（肺部） 荚膜组织胞浆菌感染（播散型） 粗球孢子菌感染（播散型） 毛霉菌感染（眼，鼻以至全身）  病毒类 CMV感染（播散型，肺部，视网膜，CNS） HSV感染（进行性） 水痘－带状疱疹病毒感染（带状疱疹） 腺病毒感染（泌尿道） 人类乳头瘤病毒感染（进行性多灶性 脑白质病，PML） EBV感染（伯基氏淋巴瘤，鼻咽癌等）  原虫类 PCP感染（肺部，播散型） 弓形虫感染（CNS，肺部） 隐孢子早感染（肠炎） 等孢子虫感染（肠炎） 粪类圆线虫感染（肺，CNS播散型）? HIV的皮肤表现： 包括感染、肿瘤及非感染性炎性皮肤病三类。发病率达92％。 特点：严重 不典型 难治  急性HIV皮疹，30％～50％发生，常位面、躯干、上肢，直径2～5mm的皮色丘疹，数个至数百个，有瘙痒，可有脱屑，掌跖皮损类似梅毒疹。 感染性皮肤病： 1.传染性软疣：短期大量发生，泛发性分布，治疗顽固。 2.口腔毛状粘膜白斑：20％发生，隆起的白斑，位舌背、舌缘, 表面毛状，与EB病毒感染相关，特异性强，出现后31个月内，48％～83％发生AIDS。  3.带状疱疹：3％～4％发生，易出现播散性带状疱疹，易伴发系统损害。 4.单纯疱疹：皮损表现特殊，呈牛痘