糖尿病酮症酸中毒病人护理查房.docVIP

糖尿病酮症酸中毒病人的护理查房 酮症酸中毒定义： 糖尿病酮症酸中毒(DKA)：是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。多因感染 、胰岛素应用不当 、创伤 、手术、 妊娠、和分娩等诱发. 发病机理： 酮体是脂肪分解后产生的物质，正常时在血液含量很少，几乎不被测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质。糖尿病患者由于胰岛素不足，细胞可利用的能量减少，导致体内脂肪分解加快。当脂肪加快分解，血液中酮体大大增加，就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（＜7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。 临床表现： 1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史（一少） 2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍 3.呼吸深快且有烂苹果气味 4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷 5.酮症酸中毒接受治疗后，病情继续加重，血压下降，应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等 6.少数病人表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现 典型病例： 病史：患者2天前进食大量水果及含糖饮料后出现昏迷，当时无四肢抽搐、无大汗淋漓、无四肢厥冷、无大小便失禁。至我院急诊，急诊查体：意识模糊，烦躁，脱水貌，消瘦，心率100次/分。查血糖提示38.9mmol/L，血化：血钾3.5mmo1/L,血氯105mmol/L,酮体阳性（+）。血气分析：PH7.280,二氧化碳分压27.2mmHg,氧分压78mmHg，氧饱和度92%。遂于补液+胰岛素治疗，共计补液量3850ml，为求进一步治疗收治入院。追问病史，患者糖尿病病史30余年，使用诺和灵R治疗（中餐前20u，晚餐前20u），平素极少自测血糖，血糖控制不详。 查体 ： T37摄氏度 P76次/分 R18次/分 BP110/70mmHg 双肺呼吸音清，未闻及干湿罗音。心界不大，HR76次/分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。右腹可及陈旧性手术瘢痕，约8厘米，腹平软，无压痛反跳痛，肝脾肋下未及，Murphy征（—）。四肢肌张力正常，双膝反射（++），双巴氏佂（—）。 辅助检查： （2-14）生化: 酮体（+）糖化血红蛋白26.7g/l 葡萄糖（空腹）12.7mmol/L 血钾3.5mmol/L，血钠135mmol/L，血氯105mmol/L， 血气：PH7.280，二氧化碳分压 27.2mmHg, 氧分压 78mmHg, 氧饱和度 92% 诊断：糖尿病酮症酸中毒（DKA） 4.治疗 遵医嘱予降糖、补液、抗感染、纠正电解质及酸碱失衡、改善脑供血、营养脑细胞、预防血栓、监测血糖血酮体变化等对症治疗，病情好转。 抢救要点： 原则 ：轻度酮症酸中毒鼓励进食进水，密切观察病情，监测血糖，尿酮或血酮，用足胰岛素；中度或重度DKA应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡；去除诱因。 输液：是抢救DKA首要的关键的措施。立即建立静脉通路2~3条。通常先使用生理盐水，第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水，补液总量可按原体重的10%估计。如无心力衰竭，输液速度开始宜较快，可在2小时内输入1000~2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据BP、HR、每小时尿量、周围循环等决定输液量和速度。第3~6小时可输入1000~2000ml。第一个24小时输液总量约4000~5000ml，严重失水者可达6000~8000ml。对年老、有心脏病、心力衰竭病人，注意调节输液速度和量。如治疗前已有低血压和休克，快速补液不能有效升高血压，应输入胶体溶液，并采用其他抗休克措施。清醒病人，鼓励多饮水。 小剂量胰岛素疗法：既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。最常采用胰岛素持续静脉滴注，也可应用胰岛素输注泵CSⅡ连续皮下输注。开始时成人4~6u/h 胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注，每1小时或2小时测定血糖，根据血糖下降情况进行调整；如血糖平均每小时下降3.9-5.6mmol/L，可维持原滴速。如血糖无肯定下降，应提高胰岛素滴注。如血糖下降过快或出现低血糖反应，可酌情采用以下措施：1.每小时血糖下降5.6mmol/L,可减慢胰岛素滴速。2.血糖5.6mmol/L或有低血糖反应，应暂停胰岛素泵入，改单纯的生理盐水或5%葡萄糖加胰岛素，无需给病人高张糖（因为胰岛素在血中半衰期仅3-5分钟，代谢清除快）。当血糖下降至14.0mmol