肝脏病变的影像诊断与鉴别诊断.ppt

肝脏病变的诊断与鉴别诊断 复旦大学附属中山医院 放射科 上海市影像医学研究所 丁建国 大致分类 一、慢性肝病 二、肝脏炎症 三、肿瘤性（样）病变 慢性肝病的影象诊断 肝硬化（cirrhosis） 病因： 肝硬化的分类： 病理上分：小结节性肝硬化； 大结节性肝硬化； 混合性肝硬化。 大部分肝硬化的影象学表现基本相似，常难以明确其病因。 影像学表现  肝硬化脾肿大门静脉高压 结节性肝硬化(重度) 肝硬化、门脉高压、脾肿大、胸水。 箭头所指为扩张的脐静脉 肝硬化再生结节 肝硬化伴门脉高压胃底静脉曲张增粗 肝硬化结节 血吸虫性肝硬化 (二)脂肪肝 肝脂肪浸润或肝脂肪变性 肝脏的代谢和功能异常引起的肝内脂肪过度积聚，特别是甘油三酯在肝细胞内的过度沉积所致。常见的原因除肝硬化外，还有肥胖、酗酒、营养不良、糖尿病、类固醇治疗、柯兴氏综合症、囊性纤维化、遗传性疾病、化疗后等。如潜在的代谢异常纠正后，脂肪肝也可消失。 轻度脂肪肝伴肝岛 A.CT平扫示肝脏密度略低，欠均匀。肝门旁斑片状高密度影。 B.增强扫描该区域均匀强化，密度略高，无占位效应 弥漫性脂肪肝 (三)肝血色素沉着症(肝含铁血黄素沉着症) 由大量红细胞破坏分解后含铁血黄素沉积于肝内所致。 原发性:铁代谢障碍的常染色体隐性遗传性疾病. 肠内铁吸收异常增加。 继发性:血红蛋白生成障碍性贫血和长期饮酒(尤其是红酒)引起。 自身免疫性溶血性贫血所致肝脏血色素沉着。平扫肝脏密度明显高于脾脏,但无特征性. （四）肝糖元贮积病（glycogen storage） 先天性糖元代谢紊乱疾病，多数由于糖元代谢酶的缺乏而造成糖元分解或合成障碍，使过多的糖元或异形糖元贮积在组织器官中，主要受累的脏器有肝、肾、脑、肌肉和小肠等。 本病引起的肝硬化为坏死后性。 CT表现 肝脏体积明显增大，密度增高。因常伴有弥漫性肝脂肪浸润，可完全或部分抵消糖元对肝脏密度的影响，肝脏的密度高低取决于糖元和脂肪的相对量。 常合并肝腺瘤，在诊断时应引起注意。 （五）肝豆状核变性 （Wilson′s disease） 隐性遗传性疾病，多发于青少年。 因铜代谢障碍不能正常排出而蓄积于内脏，首先累及肝，待肝饱和后再沉积于中枢神经系统，故出现神经系统症状。主要病理变化为脑的豆状核变性、肝硬化和眼角巩膜色素环。 CT表现 头颅：脑的豆状核变性。 肝硬化的CT表现可较明显，但肝密度增高相对不明显。 体检可见眼角膜巩膜交界缘色素环。 肝豆状核变性 （六）布-查综合征（Budd-Chiari） 布-查综合征 通常是指肝静脉主干和下腔静脉肝段阻塞引起的征候群。 原发性：先天性血管畸形，如下腔静脉膜性狭窄引起的肝静脉阻塞。 继发性：肝癌或腹腔肿瘤的侵润压迫以及各种原因引起的血液凝固性过高并血栓形成。 主要病理变化为肝淤血、肝细胞萎缩、变性以至坏死，最终导致淤血性肝硬化。布-查综合征常伴有肝内良性结节。 布查综合征 （Budd-Chiari） （七）肝结节病 肝结节病 肺、肝、脾结节病 （八）肝淀粉样变性 淀粉样变性是一种以淀粉样物质广泛或局限地沉着于人体各种器官或组织内引起的病变。原发于肝脏或累及肝脏时称为肝淀粉样变性。 CT平扫： 弥漫性肝肿大，密度偏低，增强后强化相对不明显。 脾脏亦可有类似表现。 肝淀粉样变性（Liver Amyloidosis） 二、肝脏炎症 （一）肝脓疡 （二）肝炎性假瘤 （一）肝脓疡 血行性：常呈圆或类圆型，中央液化坏死，边缘密度稍高呈延迟强化，典型者同心圆状。 胆源性：沿胆管分布，左叶多见，常伴肝内胆管扩张和结石，液化坏死少见。 CT表现 平扫呈较低密度，边缘欠清，外形常呈圆形。 增强后轻-中度延迟强化，以边缘强化为主，典型者呈同心圆状或分隔状强化。 少数病灶可见周围异常灌注样强化。 肝脓疡同心圆状强化 胆源性肝脓疡（伴胆管结石） 肝左叶炎症1颇似胆管细胞癌 （二）肝炎性假瘤CT表现 通常无肝硬化 可单发，也可多发 形态一般不规则 边缘较光整 强化较轻，以边缘强化为主。 Case 4 男性，55岁