有机磷中毒中间综合征的护理进展.doc

有机磷中毒中间综合征的护理进展 急性有机磷农药中毒是急救护理中常见的中毒性疾病,中毒后病情多变,易发生中间综合征。尤其是近年来发生呈上升趋势，因此及时掌握中间综合征的发生规律，加强观察与急救护理，是提高抢救成功的关键。中间综合征（Intermediate syndrome，IMS）是急性有机磷农药中毒（AOPP）所引起的，发生在急性胆碱能危象和迟发性神经病变之间的一组以肌无力为突出表现的综合征，患者多因呼吸肌麻痹而死亡。其发生率在10%左右，死亡率在60%以上［1］。本文主要对近年来中间综合征的现状和护理进展作一简述。 1 病因与发病机制 发生中间综合征可能与下列因素有关:（1）毒物种类:有报道认为［2］引起中间综合征的有机磷品种依次为敌敌畏、乐果、1605、久效磷、氧化乐果、甲胺磷、辛硫磷，多为剧毒与高毒类，可能是毒物经肝脏代谢后产生了新的神经毒作用。（2）毒物吸收量:服毒量越大，洗胃越迟，毒物吸收越多，中间综合征发生的概率越高［3］。（3）阿托品剂量:近年来实验证明大剂量阿托品可致膈肌麻痹，可能是导致中间综合征的另一主要原因［4］。（4）复能剂用量不足或使用较晚：张华茹等认为［5］，早期应用复能剂可有效阻止中间综合征发生。（5）血清钾水平下降可能是中间综合征的诱发因素之一，血清钠与中间综合征无相关性［３］。服毒患者往往大量出汗，加之大量淡水洗胃、洗肠、利尿等原因，导致不同程度的血清钾降低，神经肌肉兴奋性因此降低而诱发中间综合征。 中间综合征的发病机制仍未明确，一般认为是胆碱酯酶活性被抑制后，蓄积在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2 受体，使其失敏，导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹；也有观点认为，有机磷中毒可导致神经肌肉接头处生物膜上离子通道功能紊乱，钙离子流量低于钠离子流量是有机磷化合物对神经肌肉接头有害的作用因素 ［6］ 2 临床表现、诊断及鉴别诊断 中间综合征多发生在急性中毒后1～4天，个别短至10h，长至7天。主要表现为脑神经3～7和9～12支配的肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肉及呼吸肌力弱和麻痹，患者在意识清醒情况下，出现不能抬头、上下肢抬举困难、不能睁眼、不能张口、吞咽困难、声音嘶哑、复视、咀嚼不能、转颈及耸肩无力、伸舌困难等，严重者呼吸肌麻痹，常迅速发展到呼吸衰竭 ［6］。故有机磷农药中毒患者如果在胆碱能危象得到控制，中毒后1～7天内出现上述表现，要考虑发生中间综合征。其主要诊断依据是［2］：⑴多为口服中毒、胆碱能危象控制出现或持续存在肌无力，呼吸肌麻痹；⑵急性中毒后一般2~5天发生，8~20天内逐渐恢复；⑶肌无力主要累及颈、肢体近端、呼吸肌及颅神经支配的肌肉；⑷肌腱反射减弱或消失，无感觉障碍和病理性锥体束征；⑸应用呼吸机者表现撤离和拔管困难；⑹排除其他原因所致的呼吸衰竭。 中间综合征首先需与有机磷中毒治疗过程中的“反跳”和阿托品中毒相鉴别。前者在中毒症状明显好转后又突然出现流泪、流涎、多汗、肌颤、瞳孔缩小等急性有机磷农药中毒的表现，但无颅神经麻痹现象，加大阿托品用量后效果显著。后者往往在大剂量应用阿托品后出现谵妄、昏迷、呼吸循环衰竭等表现，在减量或停用阿托品后症状好转。其次，还应与中枢性呼吸衰竭和迟发性周围神经病变相区别，急性有机磷中毒发生中枢性呼吸衰竭时，常提示中枢神经受损严重，常有昏迷或病理反射，而中间综合征大多在清醒状态下发生或经抢救后意识转清，但仍无自主呼吸，均提示呼吸衰竭为周围性，但有时可因脑水肿而呈混合型。迟发性周围性神经病变，多发生在中毒2～3周以后，主要表现累及肢体远端肌肉，不累及颅神经及呼吸肌，恢复需6～12个月，虽然中间综合征表现多种多样，但多以部分颅神经支配的肌肉无力(曲颈肌及呼吸肌为主)，呼吸肌麻痹为最严重的表现，也是致死的主要原因。 3 治疗 3.1 呼吸支持治疗 IMS最根本的治疗仍是针对呼吸肌麻痹造成的呼吸衰竭的治疗。IMS患者出现呼吸肌麻痹后，机体因缺氧、酸中毒造成内环境紊乱，导致心率失常、心脏停搏、脑水肿等严重后果。陈才进等认为，有机磷中毒中间综合征多发生于中毒后13~126小时，对中间综合征呼吸衰竭及时识别并积极建立人工通气，做好人工气道的护理，是抢救成功的关键［7］。目前多数学者认为人工气道有三种方式：无创正压通气、有创机械通气和无创-有创-序贯通气［８］。伊西春认为无创正压通气是治疗中间综合征的一种理想的通气模式［９］。徐静［１０］等人认为无创正压通气适合中间综合征早期患者，一旦患者出现不适合或昏迷，自主呼吸消失、呼吸道分泌物增多、阿托品过量引起躁动等，应立即终止无创正压通气，实施有创机械通气。 3.2 复能剂的应用 赵德禄等认为［１4］，氯磷定对呼吸肌麻痹有直接治疗作用，但此作用非即时发生，而是呈渐进性对抗，故需在机械通气下，再给予突击量氯磷定。口