传染病发疹性感染病病因分析与治疗课件.ppt

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无特效疗法 止痒:炉甘石洗剂或5%碳酸氢钠溶液 以防继发感染:涂擦龙胆紫或抗生素软膏 抗病毒治疗:阿昔洛韦 阿糖腺苷、无环鸟苷 禁用激素,原用激素者减量 慎用阿斯匹林退热 禁用肾上腺皮质激素。 对水痘伴发热的患儿,不可使用水杨酸制剂,以免发生瑞氏综合征。 治疗 患者隔离至全部疱疹干燥结痂为止 室内通风,紫外线消毒 被动和主动免疫,水痘减毒活疫苗 接种水痘疫苗, 减少水痘并发症的发生 预防 在家隔离直至全部结痂。隔离病儿,避免健康儿童与患水痘的病儿接触。 发热时要让病儿休息,吃富有营养易消化的饮食,要多喝开水和果汁水。 不要用手抓破痘疹,特别是注意不要抓破面部的痘疹 被褥要勤晒,衣服要清洁宽大,防止过热引起疹子 警惕合并发生肺炎、脑炎,应及时找医生诊治 水痘家庭处理要点 猩 红 热 SCARLET FEVER 是由能产生红疹毒素的A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病 临床特征:发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹后脱屑 可出现变态反应性心、肾、关节并发症 多见于儿童,一年四季均可发病,尤以冬春季多见 概 述 Routine laboratory reporting of group A streptococcal bacteraemia and notifications of scarlet fever by year and week of diagnosis (bacteraemia) or notification (scarlet fever), England . 病原体: A组β型溶血性链球菌 形态:革兰染色阳性(G+)、有荚膜,无运动力、芽胞或鞭毛 外界抵抗力强 病原学——形态学 Photomicrograph of Streptococcus pyogenes, 电子显微镜下链球菌 G + 光镜 × 1000 M蛋白—对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用 M蛋白和细菌荚膜—抗吞噬 脂壁酸(LTA)—亲和力、粘附于人的上皮细胞 红疹毒素和酶类 红疹毒素可导致发热、皮疹,抑制吞噬系统功能,影响T细胞功能及触发Schwartznan反应 链激酶、道激酶—溶解血块或阻止血浆凝固 透明质酸酶、扩散因子—利于细菌在组织内扩散 溶血素O及S—对白细胞和血小板有毒性 病原学——毒力 传 染 源:病人和带菌者; 发病后24h至疾病高峰时期传染性最强,至皮肤脱屑阶段多无传染性 传播途径:空气飞沫,皮肤伤口,产道; 易 感 性:普遍易感,可反复感染; 5~15岁为好发年龄; 流行季节:冬春季较多,终年散发。 流行病学 人群易感性:普遍易感 抗菌免疫: 有型特异性,型间无交叉免疫,可再感染A组β型溶血性链球菌 抗毒免疫:红疹毒素有5种血清型,型间无交叉免疫,猩红热可再患。 抗原性不同,故无交叉免疫反应 流行特征 猩红热系温带疾病,热带、寒带少见。在我国一年四季均可发病。但以冬春季多见。 发病机制 A组溶血链球菌 侵入 咽峡炎 菌血症 猩红热 皮肤化脓感染 中耳炎 乳突炎 鼻窦炎 淋巴结炎 脑膜炎. 迁徙脓肿.肺炎 风湿热 肾炎 发病机制 了解 水痘的病原学、发病机制和病理解剖、临床表现、与其它出疹性疾病的鉴别要点 掌握 水痘的流行病学和典型临床表现 学习难点 主要的鉴别诊断 教学内容 水痘-带状疱疹病毒属疱疹病毒科 双股DNA 抵抗力弱,不耐热、不耐酸,对乙醚敏感 不能在痂皮中存活 人是已知的自然界唯一宿主 病原学 传 染 源:病人是唯一传染源 传播途径:飞沫和直接接触传播 易 感 性:普遍易感,2~6岁为发病高峰(10y以下) 感染水痘后可获持久免疫 流行季节:四季均可发生,但以冬春季为高 流行病学 病毒——人体淋巴结(繁殖) 血液——第一次病毒血症 单核吞噬系统(繁殖) 血液——第二次病毒血症 皮肤——皮疹 痊愈(病毒潜伏于神经节细胞内) 免疫功能低下 带状疱疹 发病机制 病毒经上呼吸道、口腔、结膜侵入 局部黏膜细胞及引流淋巴结内复制 分批入血 病毒血症 皮肤、组织器官病变 脊髓后根神经节 颅神经的感觉神经节潜伏 分批水痘皮疹 (免疫低下) (刺激因素) 全身播散 带状疱疹 (反复发病)

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