2011心力衰竭大课-文档资料.ppt

;心力衰竭的定义;心力衰竭的定义;心力衰竭的病因;心力衰竭的病因;心力衰竭的病因;心力衰竭的病因;心力衰竭的病理生理;Frank-Starling机制;心肌肥厚;神经体液的代偿机制;二、心力衰竭时各种体液因子的改变;三、心脏舒张功能不全的机制;四、心肌损害和心室重构;心力衰竭的类型;左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭，以肺循环淤血为特征 单纯右心衰主要见于肺心病及某些先心病，以体循环淤血为主要表现 左心衰后肺动脉压力增高，右心衰继之出现为全心衰;急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭 慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制;收缩性心衰指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，出现肺循环/体循环淤血的表现 舒张性心衰指心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，由于异常增高的左心室充盈压，使肺静脉回流受阻，导致肺循环淤血;心功能分级方案;心力衰竭分期;第一节 慢性心力衰竭;临床表现（1）;临床表现（2）;临床表现（3）;临床表现（4）;实验室检查(1);实验室检查(1);实验室检查(2);2019年ESC心衰指南怀疑心衰患者诊断流程;实验室检查(3);实验室检查(4);实验室检查(5);诊断及鉴别诊断;心力衰竭诊断心功能分级举例;心力衰竭诊断心功能分级举例;诊断及鉴别诊断;诊断及鉴别诊断;心力衰竭：治疗模式的转变;治疗（1）;冠脉介入治疗;治疗（2）;治疗（3）;治疗（4）;1、噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪 作用于远曲小管，抑制钠的再吸收 2、袢利尿剂：速尿 作用于Henle 袢的升支，排钠排钾 3、保钾利尿剂： 安体舒通 (aldactone) 作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用 氨苯喋啶 直接作用于肾远曲小管，排钠保钾 阿米诺利：直接作用于肾远曲小管;1、小静脉扩张剂： 硝酸甘油 0.3-0.6 mg 硝酸异山梨酯 5-10 mg 2、小动脉扩张剂： α受体阻滞剂： 酚妥拉明、乌拉地尔 直接舒张血管平滑剂的制剂 血管紧张素转换酶抑制剂;治疗（5）;药理作用 1、正性肌力作用： 抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ ATP酶 强心甙 Na-Ca交换 钠泵 [Na]i [Ca]i 心肌收缩力 2、电生理作用： 一般治疗剂量可抑制心脏传导系统 大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性 3、迷走神经兴奋作用;洋地黄制剂的选择 1、地高辛（digoxin） 口服0.25mg，2-3小时血浓度高峰，4-8小时获最大效应；85%肾脏排泄，10-15%胆道排泄，半衰期1.6天，7天血浓度达到稳态 地高辛用法 0.125-0.25mg/d 2、毛花甙丙（cedilanid） 静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰 0.2-0.4mg稀释后静注 3、毒毛花甙K 5分钟起效;洋地黄制剂的选择 1、地高辛（digoxin） 用法 0.125-0.25mg/d 2、毛花甙丙（cedilanid） 静脉注射后10分钟起效，1-2小时达高峰 0.2-0.4mg稀释后静注 3、毒毛花甙K 5分钟起效;应用洋地黄的适应证 1、主要适应证是心力衰竭 对冠心病、高心病、瓣膜病、先心病心衰较好 对代谢异常而发生的高排血量心衰欠佳，如贫血性心脏病，甲亢性心脏病等。 2、肺心病慎用 3、肥厚型心肌病禁用 ;洋地黄中毒及其处理 1、影响洋地黄中毒的因素 安全窗很小 心肌缺血缺氧时中毒剂量更小 低钠低钾低镁易引起中毒 肾功能不全也是引起中毒的原因 心血管药物如胺碘酮、异博定、阿司匹林等降低地高辛肾排泄率而致中毒;2、洋地黄中毒表现 最重要的反应是各类心律失常： 心肌兴奋性过强：室早二联律、非阵发交界性心动过速、房早、心房颤动 传导系统的阻滞：房室传导阻滞 胃肠道反应：恶心、呕吐 中枢神经的症状：视力模糊、黄视、倦怠 洋地黄血药浓度（治疗剂量为 1-2ng/ml）;3、洋地黄中毒的处理 立即停药 单发室早、、第一度AVB停药后常自动消失 对快速性心律失常，低血钾者静脉补钾补镁 血钾不低者用利多卡因或苯妥英钠 对传导阻滞及缓慢性心律失常，阿托品0.5-1mg iv;1、肾上腺能受体兴奋剂 多巴胺：较小剂量（2?g/kg.min)增加心肌收缩力、血管扩张、肾小动脉扩张、心率加快不明显 多巴酚丁胺:兴奋