第28章 作用于血液与造血器官的药物.ppt

抑制血管内皮产生前列环素(PGI2)，后者对血小板有抑制作用。 对血小板中环氧酶的抑制是不可逆的，只有当新的血小板进入血液循环才能恢复 * ppt课件 强效血小板抑制剂； 能抑制二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)、胶原、凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集。 干扰血小板膜糖蛋白GP ?b／Ш a受体与纤维蛋白原结合，从而抑制血小板激活。 噻氯匹定(ticlpidine) * ppt课件 对血小板有抑制作用。 抑制磷酸二脂酶。 抑制腺苷摄取，进而激活血小板腺苷环化酶使cAMP浓度增高。 双嘧达莫(dipyridamole) 潘生丁(persantin) * ppt课件 激活腺苷环化酶使cAMP浓度增高。既能抑制多种诱导剂引起的血小板聚集与分泌，又能扩张血管，有抗血栓形成作用。 前列环素(prostacyclin，PGl2) * ppt课件 第三节 纤维蛋白溶解药 (fibrinolytic drugs) 使纤溶酶原从Arg560-Val561之间断裂成纤溶酶而促进纤溶，溶解血栓，也称溶栓药(thrombo1ytic drugs) 治疗急性血栓栓塞性疾病 对形成已久并已机化的血栓难已发挥作用 * ppt课件 目前应用的纤溶药主要缺点是对纤维蛋白的作用无特异性，溶解血栓同时可诱发严重出血。 组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原激活物(cu-PA)有一定程度的特异性，但人体应用仍有出血并发症，半衰期又短。 为加强特异性以减少出血并发症，并延长半衰期，采用生物工程学方法研制开发高效而特异的新纤溶药的工作正在进行。 * ppt课件 C组β溶血性链球菌产生分子量为47kDa的蛋白质 能与纤溶酶原结合，形成SK-纤溶酶原复合物，促使纤溶酶原转变成纤溶酶，溶解纤维蛋白。 因人体内常有链球菌抗体，尤其是近期有链球菌感染者含量更多，可中和链激酶，故首次剂量宜大以中和抗体。 链激酶(streptokinase，SK) * ppt课件 静脉或冠脉内注射可使急性心肌梗死面积减少，梗死血管重建血流。 对深静脉血栓、肺栓塞，眼底血管栓塞均有疗效。 须早期用药．血栓形成不超过6h疗效最佳。 * ppt课件 由人肾细胞合成，无抗原性。 肝、肾灭活。 临床应用同SK，用于脑栓塞疗效明显。 因价格昂贵，仅用于SK过敏或耐药者。 不良反应为出血及发热，较SK少。 禁忌证同SK。 尿激酶(urokinase，UK) * ppt课件 含527个氨基酸残基的丝氨酸蛋白 内源性t-PA由血管内皮产生 对血栓部位有一定的选择性 组织型纤溶酶原激活物(t-PA) 对循环血液中纤溶酶原作用弱．对与纤维蛋白结合的纤溶酶原作用则强数百倍 * ppt课件 第四节 促凝血药 维生素K（vitamin K） 基本结构为甲萘醌。 K1：存在于植物中 K2：由肠道细菌合成或得自腐败鱼粉 K3：人工合成、亚硫酸氢钠甲萘醌 K4：人工合成、乙酰甲萘醌 脂溶性 水溶性 * ppt课件 维生素K作为羧化酶的辅酶参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。 这些因子上的谷氨酸残基必须在肝微粒体酶系统羧化酶的作用下形成9～12个γ-羧谷氨酸，才能使这些因子具有与Ca2+结合的能力，并连接磷脂表面和调节蛋白，从而使这些因子具有凝血活性。 【药理作用】 * ppt课件 在羧化反应中，氨醌型维生素K被转为环氧型维生素K，后者在NADH作用下还原为氢醌型，继续参与羧化反应。 维生素K缺乏或环氧化物还原反应受阻（被香豆素类），因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成停留于前体状态，凝血酶原时间延长，引起出血。 * ppt课件 * * 作用于血液及造血器官的药物 第二十八章 * ppt课件 第一节 抗凝血药 第二节 抗血小板药 第三节 纤维蛋白溶解药 第四节 促凝血药 第五节 抗贫血药 * ppt课件 第一节 抗凝血药 抗凝血药(anticoagulants)是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。 * ppt课件 Ⅰ 纤维蛋白原 Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织凝血激素 Ⅳ Ca2+ Ⅴ 前加速素 Ⅶ 前转变素 Ⅷ 抗血友病因子 Ⅸ 血浆凝血激酶 Ⅹ Stuart-Prower因子 Ⅺ 血浆凝血激酶前质 Ⅻ 接触因子 ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子 凝血因子（blood clotting factors） 前激肽释放酶、高分子激肽原 血小板的磷脂 *