低氧性肺动脉高压的诊治进展学习课件.ppt

低氧性肺动脉高压的诊治进展 呼吸内科 樊莉莉 * 慢性肺源性心脏病（肺心病）是我国的常见病和多发病，低氧性肺动脉高压（HPH）是发展为肺心病的重要环节，严重程度与其病程和预后密切相关 * 低氧性肺动脉高压发病机制示意图 低氧 低氧性 肺血管收缩 肺血管 重建 直接作用 体液因素 低氧等 致病因素 低氧性肺动脉高压 * 离子通道 生长因子(VEGF EGF) 一氧化氮 内皮素-1(endothelin-1) 腺苷 血管紧张素转换酶(ACE)基因 血管内皮生长因子(VEGF) 缺氧诱导因子-1 (HIF-1) 降钙素基因相关肽(CGRP) 肾上腺髓质素(Adrenomedullin ) 尿紧张素(urotensin) 目前研究热点 * 　实验室检查 * 直接测压 右心导管或Swan-Ganz 漂浮导管— 肺动脉高压的检测金标准 标准：在吸空气并在海平面水平, 静息状态下 肺动脉收缩压超过4.00kPa 30mmHg 或肺动脉平均压超过2.67kPa 20mmHg 缺点 创伤性 费用高昂 不宜在同一患者身上反复使用 * 　X 线检查　 肺动脉扩张是肺动脉高压的影像学征象之一 肺动脉段凸出≥ 3mm: 肺动脉主支扩大 右下肺动脉横径≥15mm 肺动脉外周血管呈“残根状”,是肺动脉高压特征性表现, * HRCT 肺动脉干直径 肺动脉干与降主动脉的比值 * 　多普勒超声检查 优点 非侵范性 有效 。 目前 经胸多普勒超声测量 通过呼吸时上腔静脉峰值血流的改变测量颈静脉收缩期血流和舒张期血流速度比值与mPAP 显著相关 经食道B 超可观察主、右肺动脉 * 呼出NO 　COPD 患者NO 呼出量的所有检测参数:峰值浓度、平台期浓度和静息呼出量与肺动脉压和右心室壁厚度负相关 * 其他方法 心电图检查: 心电向量图检查 肺功能检查 血气分析检查 放射性核素检查法 * 治 疗 * 氧疗 　 长期氧疗(LTOT) 能阻止或延缓HPH的发展,改善运动耐力 目前尚不明确LTOT 是否能改变预后。 COPD 患者每天14～15 小时的氧疗,可在一年内使肺动脉压轻度下降,并在6 年内保持PAP 稳定 夜间吸氧是必要的。 * 在确定长期应用血管扩张剂以前，如有条件，可通过右心导管进行急性药物实验 ①肺血管阻力下降至少20 %; ②心输出量增加或保持不变; ③肺动脉压降低或不变; ④体循环血压不能显著下降。 扩张血管剂 * 钙离子拮抗剂 硫氮卓酮具有显著的扩张肺血管,降低肺血管阻力和肺动脉压的作用,且对肺血管床的扩张效果明显强于对体循环的作用 艹 * 硝苯吡啶(nifedipin) 对COPD 肺动脉高压轻、中度病情稳定者的急性疗效较好,而对重度病情不稳定者的疗效较差。 许多观察者均发现硝苯吡啶能迅速降低肺血管阻力和增加心输出量,多数病例中也降低肺动脉压 结果不甚一致 尼群地平(nitrendipin) 和费乐地平(feflodipin) 的长期疗效优于硝苯吡啶, * 血管紧张素转换酶抑制剂: 可减少组织及血中血管紧张素含量, 降低肺动脉压, 抑制血管平滑肌增殖, 慢性心衰患者长期用药能改善症状及运动耐力。 RAS抑制剂和拮抗剂 * 卡托普利(captopril) 可使COPD 患者的肺动脉压、肺血管阻力降低,心输出量增加,组织释氧增加 观察到伴有体循环压力下降。 依那普利(enalapril) 血管紧张素受体 洛沙坦 * 酚妥拉明、妥拉苏林 非选择性阻断剂 能一定程度上扩张肺血管 其选择性差,从而限制其在临床的应用。 α受体阻断剂 哌唑嗪 选择性节后α受体阻断剂, 在COPD 患者可以增加心输出量和降低肺动脉压 也可使血氧饱和度下降。 * 乌拉地尔(urapidil) 新的选择性节后α受体阻断剂, 具有较强的肺血管扩张作用,它还减低中枢交感神经张力, 抑制压力感受器反射,因此不象其他扩血管药能防止反射性心动过速和心脏指数的增加,从而保持心输出量不变。 乌拉地尔可静脉给药,也可口服 是一种治疗COPD 肺动脉高压很有前途的药物。 * 前列环素(PGE1) 作用机制:对血管平滑肌细胞具有舒张作用;通过抑制血管平滑肌的增生对血管重塑有逆转作用;减轻血管内皮的损伤;对血小板聚集的影响;利于内皮素-1 的清除;增加骨骼肌对氧的利用。 主要用于治疗原发性肺动脉高压,在治疗继发性肺动脉高压,如风湿性疾病引起的肺动脉高压,也有同样的疗效 * 需长期在应用该类药前, 一般主张先进行急性药物试验( acute vasodilatorchal