《传染病学》第六章 螺旋体病 第三节 回归热.pptx

;第六章;;;;概 述;回归热是由回归热螺旋体（包柔螺旋体）引起的急性虫媒性传染病。 临床特点：阵发性高热伴全身疼痛、肝脾大，重症可出现黄疸和出血倾向，短期内热退呈无热间歇，数日后又反复出现发热，发热期与间歇期反复交替出现。 据不同的传播媒介，又分为虱传（流行性）回归热及蜱传（地方性）回归热。 我国流行的主要是虱传回归热。;病　原　学;疏螺旋体（Borrelia recurrentis，包柔螺旋体）;传染病学（第9版） ;传染病学（第9版）;流 行 病 学;（一）传染源;（二）传播途径;（三）人群易感性;（四）流行特征;发病机制与病理;1. 回归热的中毒症状与螺旋体血症有关。其发作及间歇之“回归”表现与机体免疫应答和螺旋体体表抗原变异有关。螺旋体侵入人体进入血流繁殖，产生大量代谢产物，导致发热和毒血症症状。机体对侵入的螺旋体产生特异性抗体如溶解素、凝集素、制动素等，单核-巨噬细胞系统可吞噬和溶解螺旋体，当螺旋体从周围血流中消失，高热骤退，转入间歇期。但血流中病原体并未完全被杀灭，故此期仍具传染性。 ;2. 少数未被杀灭的螺旋体通过螺旋体表面蛋白抗原结构发生变异，其变异类似于基因重组或基因重排的机制进行，以逃避机体的免疫清除。抗原性发生变异的螺旋体隐匿于肝、脾、骨髓、脑及肾等脏器中，经繁殖达一定数量再次入血流，引起发热等临床症状，但较前次为轻。 3. 每次“回归”发作，螺旋体的抗原蛋白发生一次新的变异，导致新的免疫应答，如此反复抗原蛋白变异和新的免疫应答，引起发热间歇表现的回归热。复发次数愈多，产生特异性免疫范围愈广，病原体抗原变异范围愈加有限直至其抗原变异不能超越特异免疫作用的范围时，终将螺旋体消灭，疾病不再复发。;4. 螺旋体产生的代谢产物能破坏红细胞和损伤小血管内皮细胞以及激活补体、活化凝血因子等，导致溶血性黄疸、贫血、出血性皮疹及严重的腔道出血，甚或发生DIC。 5. 病变主要见于脾、肝、肾、心、脑、骨髓等，以脾的变化最为显著。脾脏肿大，质软，有散在的梗死、坏死灶及小脓肿，镜检可见巨噬细胞、浆细胞浸润和单核-巨噬细胞系统增生。肝细胞可见变性、坏死、充血和浊肿。心脏有时呈弥漫性心肌炎。肾混浊肿胀、充血。肺出血。脑充血水肿，有时出血。上述脏器中均可检出回归热螺旋体。;临 床 表 现;（一）虱传回归热;（一）虱传回归热;传染病学（第9版）;传染病学（第9版）;（二）蜱传回归热;实验室及其他检查;;;并发症与后遗症;;诊 断 和 鉴 别 诊 断;;治疗与预后;;传染病学（第9版） ;预 防;